Хронический атрофический тиреоидит


Среди них наиболее часто встречается аутоиммунный хронический тиреоидит. За последние годы отмечается рост заболеваемости, что, очевидно, связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь создаваемыми искусственными антигенами, контакта с которыми организм человека в процессе фотогенеза не имел.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (4 случая) было описано Хашимото в 2019 г., заболевание получило название — тиреоидит Хашимото. Долгое время этот термин был идентичен термину хронический аутоиммунный или лимфоцитарный тиреоидит. Однако клинические наблюдения показали, что последний может протекать в различных вариантах, сопровождаться симптомами гипо- и гипертиреоза, увеличением или атрофией железы, что сделало целесообразным выделение нескольких форм аутоиммунного тиреоидита. Был предложен ряд классификаций аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Наиболее удачной нам кажется классификация, предложенная R. Volpe в 2019 г.:

1 — болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);

2 — хронический аутоиммунный тиреоидит: а — тиреоидит Хашимото; б — лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков; в — послеродовой тиреоидит; г — идиопатическая микседема; д — хронический фиброзный вариант; е — атрофическая асимптоматическая форма.

Хронический аутоиммунный тиреоидит

Прежде чем приступить к характеристике отдельных видов этого заболевания, следует сказать несколько слов о его общих чертах. Все формы хронического тиреоидита соответствуют требованиям, предъявляемым Е. Witebsky (1956) к аутоиммунным заболеваниям: наличие антигенов и антител, экспериментальная модель заболевания на животных, возможность переноса заболевания с помощью антигенов, антител и иммунокомпетентных клеток от больных животных здоровым.

Этиология и патогенез

Исследование системы HLA показало, что тиреоидит Хашимото ассоциируется с локусами DR5, DR3, В8. Наследственный генез болезни (тиреоидита) Хашимото подтверждается данными о частых случаях заболевания среди близких родственников.

Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Данные о субпопуляциях лимфоцитов периферической крови больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы противоречивы. Однако большинство авторов придерживаются точки зрения первичного качественного антигензависимого дефекта Т-супрессоров.

Но некоторые исследователи не подтверждают эту гипотезу и предполагают, что непосредственной причиной заболевания является избыток йода и других лекарственных препаратов, которым отводится роль разрешающего фактора в срыве естественной толерантности. Доказано, что выработка антител происходит в щитовидной железе, осуществляется производными в-клеток, является Т-зависимым процессом. Образование антител к тиреоглобулину (АТА), микросомальному антигену (АМА), рецептору ТТГ ведет к появлению иммунных комплексов, выделению биологически активных веществ, что в конечном итоге вызывает деструктивные изменения в тиреоцитах и ведет к снижению функции щитовидной железы.

Исходом хронического тиреоидита является гипотиреоз. В дальнейшем патоморфологические изменения могут быть гипертрофическими или атрофическими.

Снижение концентрации в крови тиреоидных гормонов способствует увеличению выброса гипофизом тиреотропного гормона, провоцирующего усиление роста сохранившегося тиреотропного эпителия (с последующей инфильтрацией лимфоцитами) путем образования комплексов антиген—антитело и деструкции фолликулярного эпителия. Цитотоксический эффект зависит от воздействия К-клеток в комплексе с аутоантителами. Таким образом, постепенное нарастание симптомов гипотиреоза сопровождается увеличением размеров железы и в конечном итоге образованием зоба.

Атрофическая форма характеризуется клиникой гипотиреоза без увеличения железы даже при высоком уровне ТТГ в крови. Такая ситуация предполагает нечувствительность тиреоидного эпителия к гормону. В литературе имелись сообщения, авторы которых объясняли этот феномен действием на мембранные рецепторы ТТГ вышедшего в кровь тиреоглобулина.

При этом отмечалась обратная зависимость между концентрацией тиреоглобулина и чувствительностью рецепторов.

Т. Feit и соавт., пользуясь цитохимическим методом, продемонстрировали, что у больных с атрофией щитовидной железы могут быть иммуноглобулины G, способные блокировать ТТГ-индуцированный рост тиреоидной ткани. Такие же антитела были обнаружены при тиреотоксикозе без увеличения железы. Замечено, что у больных с тиреоидной атрофией иногда рождаются дети с семейной формой врожденного гипотиреоза.

Другой особенностью редко встречающихся видов тиреоидита Хашимото является атипичный вариант клинических проявлений, когда гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной, а затем вновь развивается гипертиреоз. Однако до настоящего времени точно не известны причины такого течения хронического тиреоидита. Но тот факт, что в крови больных с хроническим тиреоидитом изредка определяются тиреостимулирующие иммуноглобулины, позволяет предположить, что гипо- и гипертиреоидные фазы отражают соотношение тиреостимулирующих и тиреоблокирующих антител.

Патанатомия

При тиреоидите Хашимото щитовидная железа увеличена до 50—150 г и более; плотная, иногда деревянистая, с бугристой поверхностью. На разрезе вещество ее часто бело-мраморного или белесовато-розового, иногда желтоватого цвета, крупнодольчатого строения. На таком фоне часты узлы различного размера и вида. Железа не спаяна с окружающими тканями. Строма железы обильно инфильтрована лимфоидными элементами, в том числе плазматическими клетками.

Наблюдается формирование типичных лимфоидных фолликулов различного размера со светлыми центрами и четкой мантийной зоной. В редких случаях инфильтрация носит диффузный характер и обусловлена либо накоплением малых лимфоцитов, либо преимущественно плазматическими клетками. Инфильтраты вызывают разобщение тиреоидных фолликулов, иногда сохраняются крупные дольки, в которых обнаруживают фолликулы с морфологическими признаками повышения функциональной активности (явления хаситоксикоза).

В других участках фолликулы мелкие, выстланы либо уплотненными, либо гипертрофированными, трансформированными в клетки Гюртля—Ашкенази эпителиальными клетками. Коллоид густой или отсутствует. В дегенеративно-измененных фолликулах обнаруживаются спущенные фолликулярные и гигантские многоядерные клетки, формирующиеся из фолликулярного эпителия. Лимфоидные элементы иногда располагаются в стенке фолликула, сдавливают фолликулярные клетки, но разрушают их мембрану и сохраняют собственную.

Трансформация фолликулярного эпителия в клетки Гюртля—Ашкенази происходит и в уцелевших фолликулах; клетки эти нередко с гигантскими уродливыми ядрами, двуядерные и т. д. Строма железы нередко фиброзируется, особенно в междольковых септах. Степень выраженности фиброза ранняя. Он может придавать железе плотную, иногда деревянистую консистенцию. Тогда железа трудно отличима от тиреоидита Риделя.

Это фиброзный вариант болезни Хашимото. Существует точка зрения, что изменения в щитовидной железе при этой болезни во времени если и прогрессируют, то очень медленно.

При плазмоцитарно-клеточном варианте болезни инфильтрация носит диффузный характер преимущественно плазматическими клетками. В этих случаях трансформация тиреоцитов в клетки Гюртля—Ашкенази особенно интенсивна, как и деструкция паренхимы железы, но фиброзирование стромы возникает редко.

При атрофической форме масса железы не превышает 5-12 г, в ее значительной части паренхима замещена гиалинизированной соединительной тканью, содержащей лимфоидные элементы с примесью плазматических клеток. В сохранившихся фолликулах отмечается либо трансформация тиреоцитов в клетки Гюртля—Ашкенази, либо плоскоклеточная метаплазия.

Клиническая картина

Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4—1:6 соответственно). Заболевание может иметь индивидуальные особенности.

Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. Вначале нет признаков нарушения функции, так как те деструктивные изменения, о которых говорилось выше, компенсируются работой неповрежденных участков железы. По мере нарастания процесса деструктивные изменения могут отразиться на функциональном состоянии железы: спровоцировать развитие первой фазы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона или симптомы нарастающего гипотиреоза.

Классические антитиреоидные антитела определяются при аутоиммунных тиреоидитах в 80-90 % случаев и, как правило, в очень высоких титрах. При этом частота обнаружения антимикросомальных антител выше, чем при ДТЗ. Провести корреляцию между титром антитиреоидных антител и выраженностью клинических симптомов не удается. Наличие антител к тироксину и трийодтиронину является редкой находкой, поэтому трудно судить о их роли в клинической картине гипотиреоза.

Сравнивая классификацию тиреоидитов R. Volpe и приведенную классификацию тиреоидита Хашимото, можно сделать вывод, что атрофическая форма последнего является одной из причин идиопатической микседемы. Выделяемый R. Volpe атрофический асимптоматический вариант тиреоидита, который, по его данным, диагностировался на основании пункции, очевидно, является начальной формой идиопатической микседемы без выраженных клинических симптомов гипотиреоза.

Выделение из общей группы лимфоцитарного тиреоидита подростков обусловлено особенностями течения заболевания.

Наиболее частый возраст начала увеличения железы — 11-13 лет без признаков гипотиреоза. Железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами. АТА и АМА либо не выявляются, либо определяются в очень низких титрах. Размеры железы быстро нормализуются под действием тиреоидных гормонов. Отмена препарата через 8-12 мес иногда не дает стойкого гипотиреоза.

Послеродовой тиреоидит развивается в послеродовом периоде у женщин, ранее не отмечающих нарушений со стороны щитовидной железы. Она обычно увеличена до II—III степени, безболезненна, признаки гипотиреоза выражены умеренно: слабость, утомляемость, зябкость, склонность к запорам. Назначение тиреоидных гормонов ведет к нормализации состояния.

Сочетание беременности и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы является одной из актуальных проблем. Данные McGregor свидетельствуют о том, что во время беременности материнский иммунный ответ подавляется, увеличивается число Т-супрессоров и снижается количество Т-хелперов. ТГТ-блокирующие антитела матери могут проходить через плаценту к плоду и вызывать неонатальный гипотиреоз. Автор отмечает, что спонтанное выздоровление новорожденного наступает, когда материнские антитела исчезают из крови ребенка, т. е. через 1,5-2 мес.

Таким образом, наличие у матери хронического аутоиммунного тиреоидита не является абсолютным противопоказанием к беременности, и ее наличие не усугубляет аутоиммунные нарушения в материнском организме. Однако необходимо помнить, что нормальное развитие плода требует хорошей компенсации гипотиреоза у матери. Для ведения таких беременных нужен достаточный клинический опыт, так как на фоне беременности определение Т4 и Тз в сыворотке крови матери с использованием обычных наборов может давать неверные результаты.

Эндокринная офтальмопатия встречается при аутоиммунных тиреоидитах гораздо реже, чем при диффузном токсическом зобе. Она протекает мягче, чаще наблюдаются спонтанные длительные ремиссии.

Таким образом, исходом аутоиммунного тиреоидита является развитие гипотиреоза со всеми характерными клиническими симптомами. Однако в начале заболевания может наблюдаться клиническая картина тиреотоксикоза. Продолжительность гипертиреоидной фазы обычно не превышает нескольких месяцев, что может служить одним из дифференциально-диагностических признаков: длительно существующий тиреотоксикоз наблюдается при диффузном или смешанном токсическом зобе.

Диагностика

До недавнего времени обнаружение антител к тиреоглобулину (или микросомальному антигену), особенно при большом титре, служило диагностическим критерием аутоиммунного тиреоидита. Сейчас установлено, что аналогичные изменения наблюдаются при диффузном токсическом зобе и некоторых формах рака. Поэтому эти исследования помогают провести дифференциальный диагноз с внетиреоидными нарушениями и играют роль вспомогательных, а не абсолютных.

Исследование функции щитовидной железы с 131I обычно дает пониженные цифры поглощения и накопления. Однако могут быть варианты с нормальным или даже повышенным накоплением (за счет увеличения массы железы) на фоне клинических симптомов гипотиреоза.

Сканограмма гипертрофического аутоиммунного зоба характеризуется увеличением размеров железы, неравномерностью поглощения изотопа (участки с повышенным поглощением чередуются с «холодными зонами»), что может давать картину «многоузлового зоба», хотя пальпаторно узлы не определяются. Такая «пестрая» сканограмма помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу тиреоидита от диффузного токсического зоба, где на сканограмме отмечается равномерно повышенное распределение изотопа.

Однако в настоящее время сканированием пользуются редко, так как ультразвуковое исследование в сопоставлении с наличием антител и данным пункционной биопсии позволяют практически в 100 % случаев верифицировать диагноз.

Характерная для УЗИ картина структурных изменений ничем не отличается от изменений при ДТЗ, поэтому специалист не может по данным УЗИ выносить в заключение диагноз. Он должен лишь отметить изменения, характерные для аутоиммунного заболевания железы.

Диагноз определяется врачом-клиницистом по сопоставлению всех данных обследования пациента.

Пункционная биопсия, как правило, позволяет на основании гистологических особенностей уточнить диагноз аутоиммунного тиреоидита. Однако в отдельных случаях приходится диагностировать с учетом всех клинических и лабораторных методов.

Радиоиммунные способы выявления тиреоидных и тиреотропного гормонов в крови, а также проведение пробы с тиреолиберином позволяют выявить нарушения функции щитовидной железы на наиболее ранних стадиях. Из полученных показателей при гипотиреозе наиболее ценными являются уровень ТТГ и Т4. Исходно высокий уровень ТТГ при пробе с внутривенным введением 200 мкг тиреолиберина увеличивается на 30-й минуте свыше чем на 25 мкЕД/л. При диффузном токсическом зобе исходно нормальный и повышенный уровень ТТГ не дает прироста после стимуляции тиреолиберином.

Лечение

Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови тормозит синтез и выброс тиреотропного гормона, тем самым прекращая дальнейший рост зоба. Так как в патогенезе аутоиммунного тиреоидита йод может играть провоцирующую роль, следует предпочитать лекарственные формы с минимальным содержанием йода. К ним относится тироксин, трийодтиронин, комбинации этих двух препаратов — тиреотом и тиреотом форте, новотирол. Тиреокомб, содержащий 150 мкг йода в таблетке, предпочтителен для лечения гипотиреозов при эндемическом зобе, так как восполняет недостаток йода и стимулирует работу собственно железы.

Несмотря на то что чувствительность к тиреоидным гормонам строго индивидуальна, лицам старше 60 лет не следует назначать дозу тироксина свыше 50 мкг, а прием трийодтиронина начинать с 1-2 мкг, увеличивая дозу под контролем ЭКГ.

Назначение глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите проблематично в отличие от терапии тиреоидными гормонами, так как их иммуносупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении.

При этом вероятны побочные действия (остеопороз, гипергликемия, артериальная гипертензия, образование стероидных язв на слизистой оболочке желудка). После отмены препарата иммуносупрессивный эффект прекращается. Поэтому назначение глюкокортикоидов при хроническом тиреоидите должно быть строго обусловлено необходимостью: во-первых, если адекватная заместительная терапия не ведет к уменьшению размеров зоба в течение 3-4 мес лечения; во-вторых, когда наблюдается редкая форма хронического тиреоидита с болевым синдромом. Препарат назначается в такой ситуации с противовоспалительной целью на фоне приема тиреоидных гормонов. Начальная доза преднизолона составляет 40-30 мг/сут и уменьшается на 5 мг каждые 10-12 дней.

Общая длительность лечения — 2,5-3 мес. Сокращение размеров железы, устранение боли достигаются там, где превалируют воспалительные изменения. Если развился фиброз, эффекта не наблюдается. В случае продолжения роста зоба необходима срочная пункционная биопсия с последующим оперативным вмешательством. Оперативное лечение при хроническом тиреоидите проводится по абсолютным показаниям, к которым относятся, во-первых, быстрорастущие зобы (угроза малигнизации); во-вторых — большие размеры зобов со сдавливанием трахеи и магистральных сосудов; в-третьих — редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативной терапии. Проводится тотальная струмэктомия.

Прогноз при ранней диагностике и активном лечении благоприятный. Данные о частоте малигнизации зоба при хроническом тиреоидите противоречивы. Однако их достоверность выше (10-15 %), чем при эутиреоидных узловых зобах. Чаще всего с хроническим тиреоидитом сочетаются аденокарциномы и лимфосаркомы.

Трудоспособность больных при аутоиммунном тиреоидите зависит от успехов в компенсации гипотиреоза. Больные должны постоянно находиться на диспансерном учете.

Н.Т. Старкова

В современном мире учащаются случаи заболеваний щитовидной железы. Одна из проблем, которая может постигнуть орган – тиреоидит. Этим термином охватываются все воспалительные процессы в щитовидке. Одним из вариантов воспаления является хронический тиреоидит, который, в свою очередь, имеет несколько разновидностей.

Хронический тиреоидит – длительно протекающий воспалительный процесс в щитовидке, который приводит к постепенному снижению ее функциональности. Недуг носит аутоиммунный характер и связан с нарушением восприятия иммунной системы клеток органа. Чаще хронический тиреоидит диагностируют у женского пола после 50 лет. Код заболевания по МКБ 10 – Е06.2-Е06.5.

Виды и формы заболевания

Хронический тиреоидит включает в себя разные по этиологии и патогенезу воспаления щитовидной железы, которые, требуют дифференциального подхода в лечении.

Основные формы патологии:

  • аутоиммунный (АИТ) или лимфоцитарный, тиреоидит Хашимото;
  • фиброзный.

Аутоиммунный

Впервые его описал в начале прошлого века хирург Хашимото. Основным фактором развития воспаления является сбой иммунной системы, приводящий к агрессивному отношению лимфоцитов к клеткам щитовидки. Часто тиреоидит Хашимото одновременно протекает с другими аутоиммунными нарушениями (ревматоидный артрит, сахарный диабет 1 типа.).

Клетки железы повреждаются, что ведет к постепенному снижению ее функции синтезировать гормоны и развитию гипотиреоза.

Гормон ТТГ понижен: что это значит у женщин и как привести показатели в норму? У нас есть ответ!

О том, где находится шишковидная железы головного мозга и какие функции она выполняет прочтите по этому адресу.

Фазы развития АИТ:

  • Эутиреоидная – клинических и лабораторных признаков заболевания нет. Но лимфоцитами уже начат процесс инфильтрации тканей щитовидки. Продолжаться этот период может годами.
  • Субклинический гипотиреоз – меняется уровень гормонов. Повышается ТТГ, тироксин остается в пределах нормы.
  • Клинический гипотиреоз – появляется больше пораженных, не функционирующих клеток щитовидки. Анализ крови показывает повышенный уровень ТТГ и существенное снижение Т3 и Т4.

Есть мнение, что тиреоидит Хашимото носит наследственный характер. Для того, чтобы произошла реализация генетической предрасположенности, как причины воспалительного процесса, необходимо воздействие определенных экзогенных факторов. Это могут быть вирусные заболевания ЛОР органов, хронические инфекции и другие патологии.

Фиброзный

Щитовидная железа плохо поддается восстановлению. Если в ходе воспалительного процесса отмирает часть фолликулярных клеток и замещается фиброзной тканью, можно говорить о фиброзной форме тиреоидита. Причины его возникновения до конца не выяснены. По одной версии – это результат аутоиммунного процесса, по другой – его причиной становится воздействие вирусных агентов.

Разновидности фиброзного тиреоидита:

  • струм (зоб) Риделя;
  • фиброзно-инвазивный;
  • деревянистый.

Хронический тиреоидит может протекать в нескольких формах:

  • латентная (скрытая);
  • гипертрофическая (появляются узлы щитовидной железы, наблюдается диффузное увеличение органа);
  • атрофическая (орган уменьшается в размерах, падает синтез гормонов).

Причины и факторы развития

Предрасполагающими факторами хронического воспалительного процесса могут быть:

  • наследственность;
  • травмы железы;
  • проведение операций на органе;
  • ионизирующее облучение;
  • наличие очагов инфекции (отит, тонзиллит, цистит, пиелонефрит);
  • аллергические заболевания в анамнезе;
  • злоупотребление алкоголем и сигаретами;
  • длительные стрессы;
  • дефицит йода.

На заметку! Точные причины хронического воспаления щитовидки не изучены. В основе его развития лежит неадекватный ответ иммунитета на клетки органа. В результате агрессии антител железа начинает воспаляться и разрушаться. Активных тироцитов становится меньше, процесс выработки гормонов падает.

Признаки и симптомы

Долгое время о наличии у себя хронического тиреоидита человек может и не догадываться. Постепенная потеря щитовидной железой своих функций отражается на работе всего организма.

При фиброзном тиреоидите общее состояние больного остается в норме. Может быть ощущение трудности при глотании пищи. Иногда отмечается сухой кашель. Если болезнь прогрессирует, то к перечисленным симптомам могут присоединиться осиплость голоса или его потеря. Если в процесс воспаления вовлекаются паращитовидные железы, развивается гипопаратиреоз.

АТИ проявляется такими симптомами:

  • болевые ощущения при пальпации в области железы;
  • ком в горле;
  • боль в суставах;
  • сухость кожи;
  • нарушение эмоционального состояния;
  • апатия;
  • быстрая утомляемость.

На начальных этапах заболевания щитовидная железа может активно выбрасывать гормоны, что выливается в тиреотоксикоз. У больных повышается давление, нарушается сердцебиение, появляется повышенная потливость. Со временем щитовидка теряет свои функции, что выражается устойчивым гипотиреозом.

Как правило, при хроническом тиреоидите отмечается увеличение размеров железы. Исключением является атрофический АИТ.

Если воспаление не лечить, то впоследствии тиреоидит может привести к:

  • тиреоидной коме;
  • атеросклерозу;
  • инфаркту;
  • остеопорозу;
  • лимфоме щитовидной железы (редко).

Диaгнocтикa

Выявить хронический тиреоидит сложно. На ранних этапах он практически никак себя не проявляет, протекает в латентной форме. Лабораторные анализы могут не выявить характерных изменений. Только при пальпации можно обнаружить увеличение объемов щитовидки (если аутоиммунный процесс гипертрофический). Зоб Риделя характеризуется плотной неподвижной железой, которая спаяна с окружающими тканями.

Важную роль в диагностике тиреоидита играют исследования:

  • УЗИ щитовидной железы;
  • определение в крови маркеров аутоиммунного процесса;
  • сцинтиграфия;
  • тонкоигольная биопсия (при подозрении на рак).

Главными диагностическими критериями хронического тиреоидита считаются:

  • объем железы более 10 мл у женщин, и 25 мл у мужчин;
  • гипотиреоз (выявляется в ходе анализа крови на гормоны Т3, Т4, ТТГ);
  • гипогенность паренхимы;
  • pocт титpa aнтитeл к TПO и ткaням щитoвидки.

Что такое аурикулярная тератома яичника, как проявляется заболевание и как его лечить? У нас есть ответ!

О том, где находится гипоталамус и за что отвечает важный орган эндокринной системы узнайте из этой статьи.

Перейдите по ссылке http://vse-o-gormonah.com/vnutrennaja-sekretsija/nadpochechniki/adenoma-u-muzhchin.html и прочтите о симптомах и методах лечения аденомы надпочечника у мужчин.

Эффективные методы лечения

Специфических методик лечения тиреоидита нет. При хронической форме патологии все попытки изменить аутоиммунные процессы с помощью гормональных средств, иммунодепрессантов, иммуномодуляторов малоэффективны, и не тормозят прогрессирование патологического процесса.

На начальных стадиях аутоиммунного тиреоидита, когда возникает тиреотоксикоз, не рекомендуется прием тиреостатиков, поскольку нет гиперфункции щитовидки. Допускается временная симптоматическая терапия бета-адреноблокаторами. Это поможет избавить от проявлений тахикардии, чрезмерной потливости, тремора, высокого давления.

Прогрессирование тиреоидита приводит к развитию устойчивого гипотиреоза. Тогда пациентам назначается заместительная гормональная терапия. Такое лечение должно проводится только если результаты анализов показали повышение ТТГ и снижение Т3, Т4.

Субклиническая форма с высоким ТТГ и нормальным тироксином не требует приема гормонов, а динамичного диспансерного наблюдения. Если субклинический тиреоидит выявлен у беременных, то им требуется нормализация состояния с помощью Левотироксина.

К оперативному вмешательству при хроническом тиреоидите прибегают только в случае выраженной гиперплазии щитовидки, которая сдавливает ближайшие органы, а также если воспалительный процесс протекает на фоне имеющихся опухолевых образований.

Народные средства и рецепты

К средствам народной медицины можно прибегать только в качестве вспомогательного метода лечения после консультации с врачом. Использование некоторых народных рецептов помогает приостановить прогрессирование патологического процесса, поддержать уровень гормонов в норме.

Проверенные рецепты:

  • Измельчить зеленые грецкие орехи (30 штук). Залить их 1 л водки и добавить 200 мл меда. Оставить на 14 дней в темном месте. Время от времени перемешивать. Средство процедить. Принимать по 1 ложке утром натощак.
  • Измельчить 1 ложку сухой морской капусты. Смешать с медуницей. Залить стаканом кипятка и оставить на несколько часов. Употреблять процеженный настой по 80 мл перед едой.
  • Полезно пить ежедневно свежие соки моркови и свеклы.

Особенности питания

Большую роль в нормализации работы щитовидной железы играет питание. Основной упор необходимо делать на свежие овощи и фрукты, а также соки и морсы (домашние). Исключить из рациона острые блюда, а также продукты с искусственными добавками.

Принимать пищу нужно маленькими порциями, но часто. Это помогает избежать перегрузки организма и не испытывать постоянного чувства голода. Важно включать в рацион продукты с полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба, льняное масло). Из углеводной пищи лучше остановиться на злаках и кашах. Полезны продукты, содержащие кальций для профилактики развития остеопороза вследствие тиреоидита (творог, йогурт, молоко).

Хронический тиреоидит – длительно текущее заболевание пожизненного характера, которое требует постоянного наблюдения и контроля за состоянием щитовидной железы. Чтобы максимально приостановить прогрессирование патологического процесса и избежать осложнений, необходимо сбалансировано питаться, правильно организовать режим работы и отдыха, избегать эмоциональных и физических перегрузок. Если следовать всем рекомендациям, можно добиться стойкой ремиссии тиреоидита и вести полноценную жизнь.

Возможно ли вылечить хронический тиреоидит щитовидной железы аутоиммунного характера? Ответ узнайте из следующего видео:

  1. Почему развивается АИТ?
  2. АИТ приводит к развитию гипотиреоза
    • Симптомы гипотиреоза
  3. АИТ с транзиторным тиреотоксикозом
    • 1-я фаза — тиреотоксикоз
      • Симптомы тиреотоксикоза
      • УЗИ щитовидной железы
      • Гормональный анализ крови
      • Сцинтиграфия щитовидной железы
    • 2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз
    • 3-я фаза — гипотиероз
  4. Гипертрофический тиреоидит
  5. Атрофический тиреоидит
  6. Другие варианты АИТ
    • Послеродовой тиреоидит
    • Ювенильный тиреоидит
    • Тиреоидит с узлообразованием
  7. Лечение аутоиммунного тиреоидита
    • Лечение гипотиреоза
    • Лечение субклинического гипотиреоза
    • Лечение тиреотоксикоза
    • Лечение повышенных АТ-ТПО

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза — снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а если находят у мужчин, то в возрасте 40–65 лет.

Как часто бывает, у женщин находят повышенные АТ-ТПО и всю жизнь гоняют их по эндокринологам и УЗИ. При этом все, и дамы, и врачи регулярно контролируют титр этих антител, не понимая, в общем-то, зачем, ведь гормоны у таких страдалиц часто остаются в норме большую часть их жизни.

Жизнь женщины от этого приобретает оттенок напряженного ожидания и превращается в постоянный стресс.

Почему я говорю про женщин? Потому что АИТ в 10–15 раз чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К тому же мы в принципе больше склонны следить за своим здоровьем и обращаться к врачу при малейшей жалобе. К сожалению, иногда от этого становится только страшнее жить. Возможно, эта статья поможет Вам развеять некоторые свои опасения или ответит на какие-то из Ваших вопросов. Если же нет, задавайте их в комментариях ниже.

Почему развивается АИТ?

АИТ — это аутоиммунное заболевание, то есть оно развивается под воздействием антител, которые организм вырабатывает к своим собственным тканям. Основной причиной развития АИТ являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Почему эти антитела появляются в организме, до сих пор остается не ясным. При этом интересно, что в 10–15% случаев АИТ развивается даже когда эти антитела в крови отсутствуют.

АИТ приводит к развитию гипотиреоза

АИТ не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять. Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Вот только эти самые АТ-ТПО медленно, но верно вызывают различные изменения в щитовидной железе.

К примеру, в нее начинают проникать лимфоциты — развивается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы. При УЗИ она определяется как диффузная неоднородность паренхимы щитовидной железы, гипоэхогенность, наличие включений повышенной эхогенности, изменение интенсивности кровоснабжения железы.

Лимфоциты повреждают клетки щитовидной железы (тироциты), которые отвечают за выработку гормонов. Постепенно их количество становится все меньше и наступает момент, когда щитовидная железа перестает справляться со своей работой.

Активных тироцитов становится так мало, что они уже не способны обеспечить организм достаточным количеством гормонов щитовидной железы. Их уровень в крови падает, и развиваются симптомы гипотиреоза.

Подробнее о гормонах щитовидной железы читайте здесь

Симптомы гипотиреоза

Основным диагностическим признаком гипотиреоза является повышение уровня ТТГ выше 10 мЕД/л, а также снижение уровня свободного Т4 ниже референсных значений (указываются лабораторией).

Основными клиническими признаками гипотиреоза являются:

  • Снижение частоты сердечных сокращений;
  • Выпадение волос в наружной 1/3 бровей;
  • Истончение, ломкость ногтей;
  • Восковая бледность кожи;
  • Увеличение в размерах языка;
  • Отеки;
  • Повышение уровня плохого холестерина (ЛПНП, триглицеридов);
  • Жидкость в сердечной сумке, в легких;
  • Снижение уровня гемоглобина (анемия);
  • Запоры;
  • Бесплодие;
  • Сонливость, слабость, снижение концентрации внимания.

В случае выявления гипотиреоза, врач назначает лечение левотироксином, о нем будет написано ниже, а еще подробно написано здесь.

АИТ с транзиторным тиреотоксикозом

В некоторых случаях ХАИТ может протекать с эпизодами транзиторного тиреотоксикоза, то есть временного повышения концентрации гормонов щитовидной железы в крови. Такой вариант тиреоидита еще называют «молчащим» или «безболевым». Молчащий тиреоидит протекает в 3 фазы:

1-я фаза — тиреотоксикоз

Фаза тиреотоксикоза. В этот период клетки щитовидной железы разрушаются одномоментно и в большом количестве. В некоторых случаях это может происходить на фоне вирусной инфекции, когда количество лимфоцитов в крови становится больше, что приводит к более выраженному разрушению тироцитов. В некоторых случаях это происходит на фоне перегрузки йодом.

После разрушения клеток щитовидной железы гормоны, которые в них хранились, резко и в большом количестве попадают в кровь. Организм начинает испытывать симптомы тиреотоксикоза.

Симптомы тиреотоксикоза

Основными клиническими признаками тиреотоксикоза являются:

  • Немотивированное снижение веса;
  • Учащенное сердцебиение;
  • Потливость;
  • Тревога, возбуждение;
  • Дрожь пальцев рук;
  • Быстрая утомляемость.

УЗИ щитовидной железы

На УЗИ щитовидной железы может быть картинка «вспаханного поля». Паренхима щитовидной железы неоднородная, размеры железы чаще всего нормальные.

Гормональный анализ крови

По данным гормонального анализа крови выявляется снижение уровня ТТГ ниже 0,4 мЕД/л, повышение уровня св. Т4 и св. Т3 выше референсных значений (устанавливаются лабораторией), а также повышение титра АТ-ТПО.

На данном этапе необходимо дифференцировать АИТ от болезни Грейвса-Базедова (диффузного токсического зоба). Это другое аутоиммунное заболевание, с более серьезным и тяжелым течением. Основным диагностическим маркером данного заболевания являются антитела к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Их можно сдать в любой коммерческой лаборатории. При болезни Грейвса они будут повышены, а при АИТ — в пределах нормы. Также диффузный токсический зоб часто сопровождается экзофтальмом. Поэтому отсутствие изменения со стороны глаз в 70–80% случаев исключает болезнь Грейвса.

Подробнее о болезни Грейвса-Базедова или диффузном токсическом зобе Вы можете прочитать здесь.

Сцинтиграфия щитовидной железы

При отсутствии повышения АТ-ТПО и АТ-рТТГ врач может назначить проведение сцинтиграфии щитовидной железы. Это еще одна диагностическая процедура, которая помогает отличить данную фазу АИТ от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом. На сцинтиграфии щитовидная железа в фазе деструктивного тиреотоксикоза либо очень плохо накапливает контраст, либо вообще его не накапливает.

Данное состояние не требует какого-либо специфического лечения. В большинстве случаев оно проходит самостоятельно в течение 2–3 месяцев и по большей части сильного дискомфорта не доставляет.

В некоторых случаях может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

В дальнейшем гормоны могут как прийти в норму, так и опуститься ниже нормы — все будет зависеть от того, какое количество ткани щитовидной железы было разрушено и какие у нее резервы.

2-я фаза — эутиреоз или субклинический гипотиреоз

Вслед за фазой тиреотоксикоза следует фаза эутиреоза или субклинического гипотиреоза. Данная фаза может длиться десятилетиями.

На этом этапе тиреоидные гормоны постепенно приходят в норму. Сама щитовидная железа восстанавливается и продолжает работу в нормальном или почти нормальном режиме.

Эутиреоз — это нормальная концентрация гормонов щитовидной железы в крови. В некоторых случаях (под воздействием стресса или болезни) эутиреоз может сменяться субклиническим гипотиреозом.

Субклинический гипотиреоз — это состояние, характеризующееся умеренным повышением уровня ТТГ (от 4 до 10 мЕД/л) и нормальным уровнем св. Т4 и св. Т3. Данное состояние обычно никак не беспокоит человека. В некоторых случаях может наблюдаться умеренная утомляемость и сонливость, но кто этим не страдает в наше время? Специфического лечения данное состояние также не требует. Желательно употребление в пищу йодированной соли, а в случае субклинического гипотиреоза — препаратов йода по назначению врача.

В некоторых случаях внешние факторы, такие как вирусная инфекция, беременность, ионизирующая радиация, избыток йода могут провоцировать рецидив тиреотоксикоза.

3-я фаза — гипотиероз

В конце концов любой АИТ заканчивается гипотиреозом. То есть состоянием недостаточности гормонов щитовидной железы в крови. При регулярном контроле можно во время выявить повышение ТТГ выше 10 мЕД/л и снижение уровня св. Т4 ниже нормы. На этом этапе необходимо начинать прием препаратов левотироксина. Они полностью восполняют потребность в тиреоидных гормонах и обеспечивают нормальное самочувствие и качество жизни людей, страдающих данным заболеванием.

Однако есть люди, которые редко бывают у врачей или не знают о том, что они страдают АИТ. В этом случае гипотиреоз у них может принять серьезное течение, когда ТТГ становится выше 100 мЕД/л.

Такие состояния сопровождаются выраженными клиническими симптомами и несут угрозу для жизни!

В легких и сердечной сумке начинает накапливаться жидкость, сердцебиение и обмен веществ замедляются, повышается уровень холестерина крови. В тяжелых случаях такие больные могут впасть в микседематозную кому. К счастью, в наши дни, микседематозная кома — редкое осложнение гипотиреоза.

Гипертрофический тиреоидит

В некоторых случаях из-за массивной лимфоцитарной инфильтрации щитовидная железа увеличивается в размерах. Это значит, что пространство между клетками щитовидной железы заполняют клетки иммунной системы — лимфоциты.

Но в некоторых случаях увеличение щитовидной железы происходит еще и потому, что она «пытается» компенсировать недостаток тиреоидных гормонов в крови увеличением количества клеток, которые их вырабатывают.

В случае такого варианта развития заболевания, щитовидная железа постепенно увеличивается в размерах — развивается зоб.

Атрофический тиреоидит

В редких случаях воздействие АТ-ТПО запускает процессы, которые приводят к уменьшению, «усыханию» щитовидной железы. Это происходит из-за того, что активные тироциты начинают замещаться соединительной тканью. В этом случае развивается фиброз щитовидной железы.

Другие варианты АИТ

Выше было описано наиболее частое течение АИТ, но встречаются и другие варианты его развития:

  • Послеродовой тиреоидит;
  • Ювенильный тиреоидит;
  • Тиреоидит с узлообразованием.

Их мы рассмотрим ниже.

Послеродовой тиреоидит

Послеродовой тиреоидит — это молчащий тиреоидит, который развивается в послеродовом периоде. Такое происходит примерно в 5% всех случаев АИТ.

Послеродовой тиреоидит, также как и молчащий, имеет 3 фазы. Фаза тиреотоксикоза начинается обычно через 3–6 месяцев после родов, хотя в некоторых случаях это может произойти и через год после родов. При этом, в некоторых случаях послеродовой тиреоидит начинается непосредственно с фазы гипотиреоза.

В дальнейшем большинство женщин выздоравливает — гипотиреоз переходит в эутиреоз или субклинический гипотиреоз. Однако у 25% женщин гипотиреоз остается на всю жизнь и требует постоянного приема препаратов левотироксина.

Тем женщинам, у кого после беременности были выявлены колебания гормонов щитовидной железы, необходимо следить за уровнем ТТГ при последующих беременностях. Это связано с тем, что повторные беременности могут усилить аутоиммунные процессы в организме и ускорить наступление гипотиреоза.

Ювенильный тиреоидит

Ювенильный тиреоидит — это АИТ, который развивается у детей. Чаще всего им страдают подростки. Он проявляется наличием АТ-ТПО в крови и характерными изменениями на УЗИ.

При ювенильном тиреоидите симптомы гипотиреоза и снижение уровня тиреоидных гормонов в крови развиваются в подростковом возрасте и могут спонтанно разрешиться к 18–20 годам. Однако в некоторых случаях гипотиреоз сохраняется на всю жизнь.

Причина данного заболевания пока не выяснена. Предположительно оно может быть связано с гормональной перестройкой организма в пубертатный период.

Тиреоидит с узлообразованием

Тиреоидит с узлообразованием можно заподозрить, если у человека повышен титр АТ-ТПО, а по данным УЗИ узлы щитовидной железы постоянно меняются в размерах: уменьшаются, увеличиваются, сливаются, разделяются.

Также этот диагноз подтверждается, когда по данным ТАБ выдается заключение: коллоид, признаки лимфоцитарной инфильтрации. Иногда еще пишут «картина хр. тиреоидита».

Такой вариант АИТ не требует лечения. Только в очень редких случаях щитовидная железа увеличивается так сильно, что начинает сдавливать или смещать окружающие органы (трахею, пищевод). В этом случае требуется хирургическое удаление щитовидной железы. Но, повторюсь еще раз, такое случается очень редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз — это единственное показание к лечению АИТ.

О том, принимать ли селен при АИТ читайте здесь

При этом лечится именно манифестный гипотиреоз (ТТГ >10 мЕД/л, св.Т4снижен). Субклинический гипотиреоз (ТТГ – 4–10 мЕД/л, св.Т4в норме) требует лечения только при наличии симптомов гипотиреоза, а также при беременности.

На сегодняшний день единственным и на 100% эффективным и безопасным способом лечения гипотиреоза является прием препаратов левотироксина. Это препарат, который полностью идентичен нашему собственному Т4.

Он безопасен при приеме в любом возрасте и при беременности. Никак не влияет ни на желудок, ни на печень, ни на вес.

Доза препарата подбирается индивидуально в зависимости от возраста и массы тела.

ВАЖНО! Препараты левотироксина очень чувствительны. Их необходимо принимать отдельно от всего, строго натощак, запивая водой, хотя бы за 30 мин до приема пищи и других препаратов.

Прием таких препаратов, как холестирамин, сукральфат, антацидные препараты, препараты железа, кальция, мультивитаминов, содержащих железо, должен осуществляться не менее чем через 4 часа после приема левотироксина.

Оригинальные препараты левотироксина:

  • L-тироксин (Берлин-Хеми);
  • Эутирокс (Merk).

В настоящий момент существует большое количество дженериков оригинальных препаратов (российские, индийские и т.д.), однако их качество оставляет желать лучшего. И, несмотря на все исследования, «доказывающие» их неменьшую эффективность относительно оригинальных препаратов, практика показывает, что они работают значительно хуже.

По возможности я бы рекомендовала принимать именно оригинальные препараты. В целом прием дженериков тоже возможен, однако я бы рекомендовала частый контроль ТТГ хотя бы в первый год (1 раз в 3 месяца) для того, чтобы оценить действие выбранного препарата конкретно на Ваш организм.

В случае если Вы переходите с оригинальных препаратов на дженерики, знайте, что может потребоваться коррекция дозы левотироксина. Поэтому через 2–3 месяца после смены препарата, сдайте анализ крови на ТТГ.

Лечение субклинического гипотиреоза

Субклинический гипотиреоз практически не требует лечения.

Единственным абсолютным показанием к назначению препаратов левотироксина при субклиническом гипотиреозе является беременность.

В некоторых случаях субклинический гипотиреоз хорошо корректируется назначением препаратов йода в дозе 100–150 мкг/сут.

Лечение тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз при АИТ не требует лечения.

Именно поэтому так важно определить истинную причину тиреотоксикоза. Ведь лишний раз принимать препараты, оказывающие серьезное воздействие на организм, согласитесь, не хочется.

Важно определить, является ли тиреотоксикоз следствием аутоиммунного тиреоидита или вызван другими заболеваниями.

Основными средствами для лечения тиреотоксикоза являются препараты тиамазола (Тирозол, Мерказолил). Это довольно серьезные средства, назначать которые без необходимости не желательно.

Помните об этом, если врач назначает Вам данные лекарства без дополнительного обследования!

Как уже говорилось выше, в некоторых случаях при тиреотоксикозе может потребоваться назначение β2-адреноблокаторов (бисопролол, метопролол, атенолол) для урежения пульса и успокаивающих средств для снятия беспокойства и улучшения сна.

Лечение повышенных АТ-ТПО

Как бы мы ни старались, медицина пока не может избавить нас от АТ-ТПО.

Поэтому, не ведитесь на дорогостоящие рекомендации недостаточно информированных или наоборот ангажированных фармпредставителями врачей. Если бы все эти горы бесполезных препаратов работали, на свете не было бы людей с повышенными АТ-ТПО.

Постоянно контролировать АТ-ТПО не имеет смысла.

Если они повышены, то будут повышены постоянно. Колебания их титра сильной роли не играют. Поэтому, если у Вас повышены АТ-ТПО, просто проверяйте уровень ТТГ с частотой, которую рекомендует Вам врач, и не переживайте без надобности о своем здоровье.

Если Вам понравилась статья, поделитесь ею в своих социальных сетях. Вы также можете задать мне вопросы в комментариях ниже.

На вопросы в комментариях я отвечаю 1 раз в 2-3 недели. Это связано с моей большой загруженностью на основной работе. Если Вы хотите получить ответ быстрее или стесняетесь задать вопрос в комментариях, можете писать мне на почту [email protected] Внимание! Ответы на индивидуальные вопросы по почте производятся после получения благодарности. В подписи к благодарности напишите Имя и слово «Вопрос». 

Использованные источники

  1. http://emedicine.medscape.com/article/120937-overview
  2. Гарднер Д., Шобек Д. Базисная и клиническая эндокринология // М.: Бином. – 2013. – Т. 2. – С. 361–365.

Вам будет интересно почитать:

  • Загадочные антитела к ТПО
  • Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
  • «Эндокринол». А надо ли?
  • Помогают ли бусы из янтаря при заболеваниях щитовидной железы
  • 8 поводов не проверять щитовидную железу