Лечение подострого тиреоидита


Воспалительное заболевание щитовидки, причиной которого, предположительно, является перенесенная вирусная болезнь. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена) чаще всего встречается у женщин. Вследствие заболевания клетки щитовидной железы медленно разрушаются. В связи с этим, последствия прогрессирования болезни могут быть крайне негативными. Поэтому его лечение нужно начинать на максимально ранней стадии.

Что является причиной развития болезни и как это происходит?

Считается, что причиной возникновения подострого тиреоидита является перенесенная болезнь вирусного характера. Подтверждением этому может служить тот факт, что во время эпидемиологических вспышек вирусных заболеваний значительно увеличиваются случаи заболевания. Через 2-3 недели после вирусного заболевания отмечается развитие тиреоидита де Кервена.

Не меньшее значение для развития болезни имеет и наследственность. Вирусная инфекция служит просто спусковым крючком для заболевания.

Таким образом, наиболее подвержены подострому тиреоидиту женщины старше сорока лет с определенной наследственностью и переболевшие вирусным заболеванием.

Вирус после попадания в тиреоцит разрушает его, вследствие чего остатки тиреоцита попадают в кровь. Как следствие развивается тиреотоксикоз, несмотря на отсутствие гиперфункции щитовидки. От количества пораженных клеток зависит и степень тиреотоксикоза.

Воспаление обычно не занимает большую площадь щитовидной железы, поэтому и ее увеличение происходит умеренно. Сами очаги воспаления могут размещаться точечно, и не покрывают всю структуру органа.

В местах воспаления после повреждения тиреоцитов происходит рубцевание ткани.

Какие симптомы характерны тиреоидиту де Кервена?

В большинстве случаев начало болезни проявляется остро.

Наиболее часто отмечаются следующие симптомы:

  • Сильная боль в районе щитовидки, которая значительно усиливается при глотании, поворотах головы. Боль может отдавать в голову или уши;
  • Высокая температура и сопутствующие ей проявления в виде озноба, головной боли и т.д.;
  • Тиреотоксикоз и сопутствующие ему проявления в виде раздражительности, тахикардии и т.д.

Последний можно наблюдать в самом начале развития подострого тиреоидита. По мере уменьшения количества разрушенных клеток происходит уменьшение проявлений тиреотоксикоза.

Стадии развития заболевания

Клиническое течение подострого тиреоидита имеет четко определенные стадии:

  1. Начальная стадия может начинаться остро, и продолжается от четырех до восьми недель. В это время появляются болевые ощущения у больных в районе шеи, происходит развитие тиреотоксикоза вследствие массового разрушения клеток;
  2. Эутиреоидная стадия начинается после высвобождения всех накопленных гормонов в кровь. Процесс гибели клеток начинает стихать, вследствие чего проявления тиреотоксикоза начинают уменьшаться, вплоть до его полного исчезновения. Но, несмотря на частичное восстановление, болезненные ощущения, характерные подострому тиреоидиту некоторое время еще наблюдаются у больных;
  3. Гипотиреоидная стадия характеризуется постепенным восстановлением пораженных тканей с образованием рубцов. В связи стем, что клеток, которые вырабатывают гормон, осталось очень мало, возможен их недостаток. Для восполнения недостающего уровня гормонов может назначаться заместительная терапия, которая продолжается до полного восстановления функции щитовидки.

Как следствие развития тиреоидита де Кервена полного восстановления функции щитовидной железы может не произойти. В этом случае развивается устойчивый гипотиреоз, который требует применения постоянной заместительной терапии. Но подобные случаи крайне редки.

Как проводится диагностирование?

Основным в диагностике этого заболевания является наличие типичной картины клинического течения заболевания. Кроме этого используются инструментальные методы диагностики в виде обследования на УЗИ, а также лабораторные методы в виде анализов крови на СОЭ, С-реактивный белок.

Немаловажно в диагностике и выявления признаков иммунизации организма относительно тиреоглобулина. Последнее вызвано тем, что части тиреоглобулина, которые преобразованы вирусом, в больших количествах попадают в кровь при разрушении клеток щитовидки, и принимаются иммунной системой за чужих. Как следствие происходит выработка антитиреоидных антител.

Подтверждением диагноза может служить реакция на прием больным глюкокортикоидных препаратов. В случае правильного диагноза симптоматика заболевания исчезает на протяжении трех дней.
Не менее важной является и дифференциальная диагностика относительно остальных заболеваний щитовидной железы
. Последняя позволит исключить возможность постановления неправильного диагноза на основе схожих симптомов.

Как происходит лечение?

Подострый тиреоидит лечат, как правило, консервативным, медикаментозным способом. Несмотря на то, что развитие заболевания происходит после вирусного заражения, терапия антибиотиками является необоснованной, и не приносит результата.

Выбор препарата терапии зависит от стадии. В начальной стадии, как правило, назначают два вида препарата:

  • глюкокортикоидные препараты;
  • препараты на основе салициловой кислоты.

Причем одновременный прием двух препаратов необоснован, поскольку эффективность от их одновременного приема не возрастает, но негативные последствия на слизистую желудка в это же время усиливается многократно.

Лечение во многом симптоматическое. В случае незначительных болей, характерных подострому тиреоидиту, назначают препараты на основе салициловой кислоты. Если последние плохо снимают боль и воспаление, а также в случае возникновения сильных болевых ощущений назначают глюкокортикоидные препараты.

Если после приема препарата болевые ощущения не снижаются на протяжении нескольких часов, следует пересмотреть поставленный диагноз. Ведь при подостром тиреоидите эффективность этой группы препаратов наибольшая.

Максимальная длительность приема глюкокортикоидных препаратов не должна превышать полтора-два месяца. За это время не успевает развиться изменения активности надпочечников и нарушиться связь между последними с гипофизом. Вместе с тем, как правило, за это время начальная стадия подострого тиреоидита уже минует, и значительное воспаление или болевые ощущения отсутствуют.

Отмена глюкокортикоидных препаратов происходит постепенно, и в случае сохранения незначительных болевых ощущений после их отмены назначаются препараты на основе салициловой кислоты.

Прогноз

При правильно выбранной терапии прогноз развития тиреоидита положительный. В противном случае возможен подострый тиреоидит с рецидивирующим течением. Особенно это возможно, если на начальной стадии назначаются нестероидные противовоспалительные препараты, которые хоть некоторое время и снимают болевые ощущения и воспаление, но со временем становятся неэффективными.

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения. В зависимости от клинических особенностей и течения выделяют острый, подострый и хронический тиреоидит; по этиологии — аутоиммунный, сифилитический, туберкулезный и др.

  • Классификация тиреоидитов
  • Причины тиреоидитов
  • Симптомы тиреоидитов
  • Осложнения тиреоидитов
  • Диагностика тиреоидитов
  • Лечение тиреоидитов
  • Прогноз и профилактика тиреоидитов

Тиреоидит

Тиреоидит – воспалительное поражение щитовидной железы острого, подострого, хронического, аутоиммунного характера. Проявляется чувством давления, болезненными ощущениями в области шеи, затруднением глотания, осиплостью голоса. При острых воспалениях возможно формирование абсцесса. Прогрессирование заболевания вызывает диффузные изменения в железе и нарушение ее функций: вначале явления гипертиреоза, а впоследствии – гипотиреоза, требующих соответствующего лечения.

В основе тиреоидитов может лежать различный механизм и причины возникновения, но всю группу заболеваний объединяет присутствие воспалительного компонента, поражающего тиреоидную ткань.

Классификация тиреоидитов

В своей практике клиническая эндокринология использует классификацию тиреоидитов, основанную на особенностях механизма их развития и клинического проявления. Различают следующие формы течения тиреоидитов: острую, подострую и хроническую. Острый тиреоидит может распространяться на целую долю или всю щитовидную железу (диффузный) либо протекать с частичным поражением доли железы (очаговый). Кроме того, воспаление при остром тиреоидите может быть гнойным или негнойным.

Подострый тиреоидит встречается в трех клинических формах: гранулематозный, пневмоцистный и лимфицитарный тиреоидит; по распространенности бывает очаговым и диффузным. Группа хронических тиреоидитов представлена аутоиммунным тиреоидитом Хашимото, фиброзно-инвазивным зобом Риделя и специфическими тиреоидитами туберкулезной, сифилитической, септомикозной этиологии. Гнойная форма острого тиреоидита и хронический фиброзно-инвазивный зоб Риделя наблюдаются исключительно редко.

Причины тиреоидитов

Развитие острого гнойного тиреоидита происходит после перенесенных острых или хронических инфекционных заболеваний – тонзиллита, пневмонии, сепсиса и др. в результате гематогенного заноса их возбудителей в ткани щитовидной железы. Острая негнойная форма тиреоидита может развиваться в результате травматического, лучевого повреждения щитовидной железы, а также после кровоизлияний в ее ткани.

В основе подострого (гранулематозного) тиреоидита де Кервена лежит вирусное повреждение клеток щитовидной железы возбудителями различных инфекций: аденовирусами, вирусами кори, гриппа, эпидемического паротита. Заболевание в 5-6 раз чаще развивается у женщин, преимущественно между 20 и 50 годами, клинически проявляется спустя несколько недель или месяцев после исхода вирусной инфекции. Вспышки тиреоидита де Кервена связаны с периодами наибольшей вирусной активности. Подострый тиреоидит развивается в 10 раз реже аутоиммунного и сопровождается обратимыми, преходящими нарушениями функции щитовидной железы. Хронические инфекции носоглотки и генетические наследственные факторы предрасполагают к развитию подострого течения тиреоидита.

При фиброзном тиреоидите (зобе Риделя) наблюдается значительное разрастание соединительной ткани в области щитовидной железы и сдавление структур шеи. Развитие зоба Риделя чаще встречается среди женщин старше 40-50 лет. Этиология фиброзного тиреоидита окончательно не выяснена: предполагается определенная роль инфекций в его развитии, часть исследователей склонны считать зоб Риделя исходом аутоиммунного поражения щитовидной железы при тиреоидите Хашимото. К развитию фиброзного тиреоидита склонны пациенты, перенесшие тиреотоксикоз, операции на щитовидной железе, имеющие эндемический зоб, генетическую предрасположенность, а также страдающие аутоиммунными и аллергическими заболеваниями, сахарным диабетом.

Симптомы тиреоидитов

Острый тиреоидит

При гнойной форме острого тиреоидита наблюдается воспалительная инфильтрация щитовидной железы с последующим образованием в ней гнойника (абсцесса). Зона гнойного расплавления выключается из секреторной деятельности, однако чаще она захватывает незначительную часть ткани железы и не вызывает резких нарушений гормональной секреции.

Гнойный тиреоидит развивается остро — с высокой температуры (до 40°С) и озноба. Отмечаются резкие боли на передней поверхности шеи со смещением в затылок, челюсти, язык, уши, усиливающиеся при кашле, глотании и движениях головы. Стремительно нарастает интоксикация: появляется выраженная слабость, разбитость, ломота в мышцах и суставах, головная боль, нарастает тахикардия. Нередко состояние пациента оценивается как тяжелое.

Пальпаторно определяется локальное или диффузное увеличение щитовидной железы, резкая болезненность, плотная (на стадии инфильтративного воспаления) или размягченная (на стадии гнойного расплавления и образования абсцесса) консистенция. Отмечается гиперемия кожи шеи, локальное повышение температуры, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Негнойная форма острого тиреоидита характеризуется асептическим воспалением тиреоидной ткани и протекает с менее выраженной симптоматикой.

Подострый тиреоидит

Течение подострого тиреоидита может иметь ярко выраженные признаки воспаления: фебрильную температуру тела (38°С и выше), боли в области передней поверхности шеи с иррадиацией в челюсти, затылок, ухо, слабость, нарастание интоксикации. Однако чаще развитие болезни бывает постепенным и начинается с недомогания, дискомфорта, умеренной болезненности и припухлости в области щитовидной железы, особенно при глотании, наклонах и поворотах головы. Боли усиливаются при жевании твердой пищи. При пальпации щитовидной железы обычно выявляется увеличение и болезненность одной из ее долей. Соседние лимфоузлы не увеличены.

Подострый тиреоидит у половины пациентов сопровождается развитием тиреотоксикоза легкой или средней степени выраженности. Жалобы пациентов связаны с потливостью, сердцебиением, тремором, слабостью, бессонницей, нервозностью, непереносимостью жары, болями в суставах.

Избыточное количество выделяемых железой тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) оказывает тормозящее действие на гипоталамус и снижает выработку гормона-регулятора тиротропина. В условиях дефицита тиротропина происходит снижение функции неизмененной части щитовидной железы и развитие гипотиреоза во второй фазе подострого тиреоидита. Гипотиреоз обычно не бывает длительным и выраженным, и с затуханием воспаления уровень тиреоидных гормонов приходит в норму.

Продолжительность стадии тиреотоксикоза (острой, начальной) при подостром тиреоидите составляет от 4 до 8 недель. В этот период отмечаются болезненность щитовидной железы и шеи, снижение накопления железой радиоактивного йода, явления тиреотоксикоза. В острую стадию происходит истощение запасов тиреоидных гормонов. По мере уменьшения поступления в кровь гормонов развивается стадия эутиреоза, характеризующаяся нормальным уровнем тиреоидных гормонов.

В случаях тяжелого течения тиреоидита при выраженном снижении количества функционирующих тироцитов и истощении резерва гормонов щитовидной железы может развиться стадия гипотиреоза с его клинико-биохимическими проявлениями. Завершает течение подострого тиреоидита стадия выздоровления, в ходе которой происходит окончательно восстановление структуры и секреторной функции щитовидной железы. Развитие стойкого гипотиреоза отмечается редко, практически у всех пациентов, перенесших подострый тиреоидит, функция щитовидной железы нормализуется (эутиреоз).

Хронический фиброзный тиреоидит

Течение хронического фиброзного тиреоидита долгое время может не вызывать нарушений самочувствия при медленном, постепенном прогрессировании структурных изменений тиреоидной ткани. Наиболее ранним проявлением фиброзного тиреоидита служит затруднение глотания и ощущение «комка в горле». В развернутой стадии заболевания развиваются нарушения дыхания, глотания, речи, охриплость голоса, поперхивание во время еды.

Пальпаторно определяется значительное неравномерное увеличение щитовидной железы (бугристость), ее уплотнение, малоподвижность при глотании, плотная «деревянистая» консистенция, безболезненность. Поражение железы носит, как правило, диффузный характер и сопровождается снижением ее функциональной активности с развитием гипотиреоза.

Сдавление соседних структур шеи вызывает компрессионный синдром, проявляющийся головной болью, нарушениями зрения, шумом в ушах, затруднениями при акте глотания, пульсацией шейных сосудов, нарушением дыхания.

Специфические тиреоидиты

К специфическим тиреоидитам относятся воспалительные и структурные изменения тиреоидной ткани щитовидной железы при ее туберкулезном, сифилитическом, микозном поражении. Специфические тиреоидиты носят хроническое течение; в случаях присоединения вторичной инфекции приобретают острый характер.

Осложнения тиреоидитов

Гнойное воспаление щитовидной железы при остром тиреоидите, протекающее с формированием абсцесса, чревато вскрытием гнойной полости в окружающие ткани: средостение (с развитием медиастинита), трахею (с развитием аспирационной пневмонии, абсцесса легкого). Распространение гнойного процесса на ткани шеи может вызывать развитие флегмоны шеи, повреждение сосудов, гематогенное распространение инфекции на мозговые оболочки (менингит) и ткани мозга (энцефалит), развитие сепсиса.

Запущенность тиреоидита подострого течения вызывает повреждение значительного количества тиреоцитов и развитие необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреоидитов

При всех формах тиреоидитов изменения в общем анализе крови характеризуются признаками воспаления: нейтрофильным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышением СОЭ. Острая форма тиреоидита не сопровождается изменением уровня тиреоидных гормонов в крови. При подостром течении вначале отмечается увеличение концентрации гормонов (стадия тиреотоксикоза), затем происходит их снижение (эутиреоз, гипотиреоз). При УЗИ щитовидной железы выявляется ее очаговое или диффузное увеличение, абсцессы, узлы.

Проведением сцинтиграфии щитовидной железы уточняется величина и характер очага поражения. В стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите отмечается снижение поглощения щитовидной железой радиоизотопов йода (менее 1 %, при норме 15 – 20 %); в стадии эутиреоза с восстановлением функции тиреоцитов накопление радиоактивного йода нормализуется, а в стадии выздоровления ввиду увеличения активности регенерирующих фолликулов временно возрастает. Сцинтиграфия при фиброзном тиреоидите позволяет обнаружить размеры, нечеткие контуры, измененную форму щитовидной железы.

Лечение тиреоидитов

При легких формах тиреоидитов можно ограничиться наблюдением эндокринолога, назначением нестероидных противовоспалительных препаратов для купирования болевого синдрома, симптоматической терапией. При выраженном диффузном воспалении применяют стероидные гормоны (преднизолон с постепенным понижением дозы).

При остром гнойном тиреоидите проводится госпитализация пациента в отделение хирургии. Назначается активная антибактериальная терапия (пенициллины, цефалоспорины), витамины В и С, антигистаминные препараты (мебгидролин, хлоропирамин, клемастин, ципрогептадин), массивная внутривенная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, реополиглюкин). При формировании абсцесса в щитовидной железе проводится его хирургическое вскрытие и дренирование.

Лечение подострого и хронического тиреоидита проводится гормонами щитовидной железы. При развитии компрессионного синдрома с признаками сдавления структур шеи прибегают к оперативному вмешательству. Специфические тиреоидиты излечиваются проведением терапии основного заболевания.

Прогноз и профилактика тиреоидитов

Раннее лечение острого тиреоидита заканчивается полным выздоровлением пациента через 1,5-2 месяца. Редко после перенесенного гнойного тиреоидита может развиться стойкий гипотиреоз. Активная терапия подострого тиреоидита позволяет добиться излечения за 2-3 месяца. Запущенные подострые формы могут протекать до 2-х лет и принимать хронический характер. Для фиброзного тиреоидита характерно многолетнее прогрессирование и развитие гипотиреоза.

Для предупреждения тиреоидита велика роль профилактики инфекционных и вирусных заболеваний: закаливание, витаминотерапия, здоровое питание и образ жизни. Необходимо проведение своевременной санации хронических очагов инфекции: лечение кариеса, отита, тонзиллита, гайморита, пневмонии и т. д. Выполнение врачебных рекомендаций и назначений, недопущение самостоятельного снижения дозы гормонов или их отмены позволит избежать рецидивов подострого тиреоидита.

Подострый тиреоидит де Кервена возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Предрасполагающие факторы: отягощенная наследственность; хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес); курение; экологическое загрязнение территории проживания; склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Стадии заболевания и их признаки:

  • Начальная (острая, тиреотоксическая). Длительность – от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы, возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз);
  • Переходная (эутиреоидная). Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.
  • Временный гипотиреоз. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.
  • Восстановление. Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным.

Симптомы заболевания: начало обычно острое – внезапно повышается температура до 38-38,5 градусов, ощущается боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление: общей слабости; головной, мышечной и суставной боли, ломоты; припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы; повышенной потливости; учащенного пульса, сердцебиения; дрожания пальцев; нарушения сна; раздражительности.

У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения при отсутствии лечения – необратимое снижение функции щитовидной железы, что проявляется снижением обменных процессов; повышением веса; замедлением мыслительных процессов, речи; низким артериальным давлением, брадикардией; постоянной сонливостью и зябкостью; нарушением менструальной функции и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния: сбор анамнеза, анализы крови, УЗИ, сцинтиграфия. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения. Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром).

При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена бывает при условии: повторного заражения вирусами или микробами в период лечения; раннего снижения дозы гормонов или их отмене; переохлаждения; присоединения сопутствующих заболеваний; стрессе. В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев).

Читайте подробнее в нашей статье о подостром тиреидите, его проявлениях и лечении.

Причины подострого тиреоидита

Чаще всего развитию болезни предшествует вирусная инфекция (корь, грипп, эпидемический паротит). При этом промежуток после исчезновения ее симптомов до начала тиреоидита может составлять от нескольких недель до месяцев. Предрасполагающими факторами служат:

  • отягощенная наследственность;
  • хронические инфекции носоглотки (тонзиллит, синусит, кариес);
  • курение;
  • экологическое загрязнение территории проживания;
  • склонность к аутоиммунным заболеваниям.

Инфекции вызывают воспалительный процесс в щитовидной железе. Это приводит к разрушению фолликулов и выходу гормонов в кровь. Поступление тиреоглобулина из содержимого клеток стимулирует образование на него антител. Возникает вторичная аутоиммунная реакция, нарушается захват йода железой. По мере стихания воспаления состояние тканей восстанавливается, антитела могут полностью исчезать из крови.

Рекомендуем прочитать статью о

симптомах и лечении гипотиреоза

. Из нее вы узнаете о причинах появления, симптомах гипотиреоза у мужчин и женщин, а также о диагностике, лечении болезни и профилактике.

А здесь подробнее о народных средствах при гипотиреозе.

Стадии развития

Для подострого тиреоидита де Кервена характерна смена симптоматики в соответствии с периодом болезни.

Начальная (острая, тиреотоксическая)

Длительность ее от 1 до 2 месяцев. Пациенты жалуются на появление боли в области шеи, неприятные ощущения при прощупывании щитовидной железы. Из-за массивного разрушения клеток и выхода гормонов в кровь возникает гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Гипертиреоз

Переходная (эутиреоидная)

Запас гормонов постепенно снижается, усиленное поступление их в кровь приостанавливается. Наступает стадия компенсации – эутиреоз. Концентрация тироксина и трийодтиронина в этот период в норме. Подобное состояние может сохраниться, но при тяжелом воспалении наступает следующий период истощения.

Временный гипотиреоз

Количество функционирующих клеток снижено из-за разрушения вирусами и антителами, а резервного запаса нет. Начинается стадия субклинического (только в анализах) или манифестного (явного) гипотиреоза. Вначале этого периода снижается способность захватывать йод из крови, но по мере ликвидации воспаления этот процесс нормализуется, а затем возрастает.

Восстановление

Структура железы и продукция гормонов возвращаются к исходным. Концентрации гормонов приходят к норме, но еще некоторое время клетки усиленно поглощают йод. Низкая функция (стойкий гипотиреоз) не характерна, но ее могут вызывать йодсодержащие препараты. Такая парадоксальная реакция связана с повышенной чувствительностью клеток после воспалительного процесса, что нужно учитывать при назначении лечения.

Симптомы заболевания

Начало болезни обычно острое. Внезапно повышается температура тела до 38-38,5 градусов. Пациенты ощущают боль в шее, дискомфорт при глотании, жевании твердой пищи, поворотах и наклонах головы. Болезненность может распространиться на нижнюю челюсть, ухо, затылочную область. Характерно появление:

  • общей слабости;
  • головной, мышечной и суставной боли, ломоты в теле;
  • припухлости и покраснения кожи над проекцией щитовидной железы;
  • повышенной потливости;
  • учащенного и наполненного пульса, приступов сердцебиения;
  • дрожания пальцев рук;
  • нарушения сна;
  • раздражительности, нервозности.

По мере разрушения железы ее активность уменьшается. Этому также способствует понижение выработки стимулирующего гормона гипофиза – тиреотропина (ТТГ). Так гипофиз реагирует на избыток тироксина и трийодтиронина, низкий уровень ТТГ сдерживает активность оставшейся ткани щитовидной железы. У большинства пациентов гипотиреоз временный и непродолжительный. Завершает процесс стадия выздоровления. Все заболевание продолжается от 2 месяцев до полугода.

Возможные осложнения

Нелеченый подострый тиреоидит может привести к необратимому снижению функции щитовидной железы. Это сопровождается:

  • снижением обменных процессов;
  • повышением веса;
  • замедлением мыслительных процессов, речи;
  • низким артериальным давлением, брадикардией;
  • постоянной сонливостью и зябкостью;
  • нарушением менструальной функции у женщин и половой слабостью у мужчин.

Диагностика состояния

Для выявления подострого тиреоидита де Кервена учитывают:

  • перенесенное вирусное заболевание;
  • наличие болевого синдрома, признаков интоксикации;
  • болезненность при прощупывании щитовидной железы;
  • анализы крови – вначале повышение тиреоидных гормонов, затем их нормализация и снижение, в общем анализе отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево и повышение СОЭ;

  • УЗИ – очаговое или диффузное увеличение;
  • сцинтиграфия отражает функционирование клеток, вначале усилено поглощение радиоизотопа, затем оно приходит в норму, снижается, вновь восстанавливается и возрастает;
  • антитела к тиреоглобулину и микросомальным антигенам повышаются, их уровень сохраняется на протяжении нескольких месяцев.

Данные обследования не всегда достаточно информативны. С момента вирусной инфекции может пройти много времени, а колебания содержания гормонов в крови также не помогают подтверждению диагноза. УЗИ и сцинтиграфия показывают неспецифические изменения.

Поэтому применяется диагностический тест Крайля. Пациенту назначается 30 мг Преднизолона на 2 дня, если это подострый тиреоидит, то уменьшается боль в шее, улучшается общее состояние и снижается СОЭ.

Лечение подострого тиреоидита

Роль гормональной терапии подтверждается еще на этапе обследования. Применяется 40-60 мг Преднизолона, две трети из них утром и треть дозы в обед. Такое лечение проводится до устойчивого исчезновения признаков воспаления в крови, а затем постепенно доза уменьшается. При незначительных проявлениях болезни назначают аспирин 2-3 раза в день по 500 мг. Иногда комбинируют гормоны и нестероидные противовоспалительные препараты (Вольтарен, Ибупром).

При признаках тиреотоксикоза к терапии добавляют Анаприлин, тиреостатики не показаны, так как нет повышенной функции щитовидной железы. При гипотиреозе кратковременно может рекомендоваться левотироксин под контролем содержания тиреоидных гормонов.

Рецидив тиреоидита Де Кервена

Повторный всплеск симптоматики бывает при условии:

  • повторного заражения (реинфекция) вирусами или микробами в период лечения;
  • ранее снижение дозы гормонов или их отмена (иногда пациент самостоятельно прекращает принимать медикаменты при улучшении самочувствия);
  • переохлаждение;
  • присоединение сопутствующих заболеваний;
  • стресс.

Смотрите на видео о подостром тиреоидите:

В таких случаях показана смена гормонального препарата и длительное лечение (до 3-5 месяцев). Одновременно проводится заместительная терапия при низкой функциональной активности щитовидной железы, левотироксин можно комбинировать с Анаприлином при плохой переносимости.

Профилактика

Для предупреждения болезни рекомендуется:

  • укрепление иммунной системы, закаливание, питание с достаточным количеством белков и витаминов, ежедневные прогулки на свежем воздухе, умеренная физическая активность;
  • ограничение контактов с заболевшими в период эпидемий вирусных инфекций;
  • своевременное выявление и лечение болезней ЛОР-органов;
  • отказ от курения.

Рекомендуем прочитать статью о

диете при гипотиреозе

. Из нее вы узнаете о правилах построения диеты при гипотиреозе, особенностях рациона при недостаточности щитовидной железы, а также о безглютеновом рационе и меню на неделю.

А здесь подробнее о субклиническом тиреотоксикозе.

Подострый тиреоидит возникает как реакция на перенесенную вирусную инфекцию. Воспалительный процесс в щитовидной железе приводит к ее разрушению, проникновению гормонов и частей клеток в кровь. Это вызывает гипертиреоз и аутоиммунную реакцию. В дальнейшем функция железы восстанавливается с кратковременным периодом гипотиреоза.

Для постановки диагноза исследуют кровь, проводят УЗИ, сцинтиграфию, тест с Преднизолоном. Лечение медикаментозное – кортикостероиды, противовоспалительные средства, левотироксин.

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2019

Медицинская выставка Astana Zdorovie 2019

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

Подострый тиреоидит — воспалительное заболевание щитовидной железы (ЩЖ) вирусной этиологии, описанное де Кервеном в 2019 г.

Стоматологическая выставка CADEX-2019

Стоматологическая выставка CADEX-2019

Классификация

I стадия —  тиреотоксическая (4-10 недель);
II стадия — эутиреоидная (1-3 недели);
III стадия — гипотиреоидная (от 2 до 6 месяцев);
IV стадия — выздоровление.

Этиология и патогенез


В качестве причин возникновения подострого тиреоидита предполагают вирусную инфекцию (вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа, вирус Эпштейна-Барр, а также ЕСНО-вирус.
В пользу вирусной этиологии свидетельствуют: длительный продромальный периодПродромальный период — период заболевания, который протекает между инкубационным периодом и собственно болезнью
(развивается через 3-6 недель после перенесенных вирусных инфекций), эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости.
Отмечено, что подострый тиреоидит развивается чаще у носителей антигена HLA-BW35, который встречается у людей, восприимчивых к вирусным заболеваниям. 
Внедрение вируса в тироцитТироцит —  эпителиальная клетка; из тироцитов построены стенки фолликулов щитовидной железы
ведет к разрушению клетки, в результате чего все содержимое поврежденного фолликула железы попадает в кровеносное русло (большое количество тиреоидных гормонов Т3, Т4), что объясняет развитие тиреотоксикозаТиреотоксикоз — патологическое состояние, обусловленное поступлением в организм чрезмерного количества гормонов щитовидной железы и характеризующееся повышением основного обмена, нарушениями функций нервной и сердечно-сосудистой систем.
. Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрациейИнфильтрация —  проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
гистиоцитами и гигантскими клетками. 

Эпидемиология


Чаще страдают люди в возрасте 30-60 лет, женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Заболеваемость выше у лиц с геном HLA-DW35.
Среди заболеваний ЩЖ на долю подострого тиреоидита приходится от 1 до 5 % всех случаев заболеваемости.

Факторы и группы риска

— женщины в возрасте 30-50 лет, переболевшие вирусной инфекцией;

— носители гена HLA-BW 35 (восприимчивые к вирусным заболеваниям).

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Развитию  подострого тиреоидита предшествует появление

продромальных симптомов:

— общее недомогание;

— слабость;

— боль в мышцах;

— быстрая утомляемость;

субфибрилитетСубфибрилитет (субфебрильная температура) — температура тела в пределах 37-38 градусов

.

Данные симптомы возникают   после выздоровления (через 5-6 недель) от предшествующей вирусной инфекции  (гриппа, ОРВИ, эпидемического паротита, кори).

Заболевание начинается остро с лихорадки, озноба (температура тела — 38-39 градусов); характерна внезапная боль на одной стороне передней поверхности шеи, иррадиирующая в ухо или нижнюю челюсть с той же стороны и усиливающаяся при глотании или поворотах головы.

По мере прогрессирования заболевания боль нередко распространяется  и на другую сторону шеи. Зачастую болезненность настолько сильна, что пальпация ЩЖ невозможна. Причиной болевого синдрома является отечность ЩЖ и растяжение ее капсулы.

При развитии заболевания характерна смена фаз функционального состояния ЩЖ.

1. Тиреотоксическая стадия продолжается до 1-1.5 мес (как правило, легкой или средней степени тяжести), обусловдена выбросом в кровь большого количества гормонов ЩЖ (Т3​ и Т4) из  разрушенных фолликулов, вызывая развитие тиреотоксикоза. Клинически характеризуется появлением тахикардии, увеличением пульсового давления, повышением температуры тела,  похуданием, раздражительностью, плаксивостью.

ЩЖ увеличена, резко болезненна при пальпации, в отдельных участках уплотнена, не спаяна с окружающими тканями, подвижна, кожа над железой гиперемирована.  Подчелюстные и шейные лимфатические узлы не увеличены. 

2. Эутиреоидная стадия  характеризуется  снижением  уровня тиреоидных гормонов до нормы, вследствие нарушения их  синтеза и истощения  запасов Т3 и Т4 в ЩЖ.


3. Гипотиреоидная стадия может наступить из-за снижения числа функционально активных тиреоцитов и продолжаться до 2-3 месяцев. В этой стадии усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани. Сниженный в начале этой стадии захват йода ЩЖ к ее исходу восстанавливается.

Диагностика

Диагноз подострого тиреоидита устанавливается на основании следующих данных:1. Анамнез: повышение температуры тела до 38-39 градусов С через 5-6 недель после перенесенной вирусной инфекции, отчетливая сезонность в течение заболевания (осень-зима).2. Физикальное обследование: 2.1 Явления тиреотоксикоза легкой или средней степени тяжести (практически никогда тяжелой).2.2. Пальпаторно — ЩЖ увеличена в размере, плотная, резко болезненная, гиперемия кожи над железой, регионарные лимфоузлы  не увеличены. В зависимости от степени вовлечения железы в воспалительный процесс  болезненность может быть локальной или диффузной.
3. Инструментальные исследования:

3.1 На УЗИ: увеличение ЩЖ , «облаковидные» (нечетко ограниченные) зоны пониженной эхогенности в одной или обеих областях. Иногда встречается миграция этих зон.

3.2 Данные

сцинтиграфииСцинтиграфия — радиоизотопный метод визуализации распределения радиофармацевтического препарата в организме, органе или ткани.

указывают на снижение или отсутствие захвата радиофармпрепарата (РФП), зона воспаления выглядит «холодной»  — данный метод не является обязательным методом исследования и используется обычно только в диагностически сложных случаях.

Лабораторная диагностика


— ОАК: резкое ускорение СОЭ до 50 мм/ч, лимфоцитоз,  содержание лейкоцитов и лейкоцитарная формула  нормальные, нормохромная и нормоцитарная анемия;
—  гипергаммаглобулинемия, гиперальфа-2-глобулинемия;
—  повышение фибриногена;
—  незначительное повышение щелочной фосфатазы и других печеночных ферментов;
— снижение уровня ТТГ и повышение связанных Т4 и Т3 (в тиреотоксическую стадию); при транзиторном гипотиреозе — снижение  тиреоидных гормонов;  повышение титра аутоантител к тиреоглобулину (ат-ТГ) и тиреопероксидазе (ат-ТПО) в сыворотке, обнаруживаемые  в течение нескольких недель после  появления симптоматики (через несколько месяцев антитела исчезают).

Дифференциальный диагноз

— острый гнойный тиреоидит;

— кровоизлияние в кисту ЩЖ;

— диффузный токсический зоб (ДТЗ) легкой и средней степени тяжести;

— аутоиммунный тиреоидит, гипертиреоидная фаза;

— недифференцированный рак ЩЖ;

— флегмона шеи;

— средний отит;

— острый фарингит;

— синдром височно-нижнечелюстного сустава;  

— эзофагит;

— десневой  или парадонтальный абсцесс.

Большую помощь в дифференциальной диагностике оказывает проба с преднизолоном (тест Крайля) — через 12-48 часов после назначения 30 мг преднизолона болевой синдром купируется и самочувствие значительно улучшается.

Осложнения


Обычно подострый тиреоидит заканчивается  полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. Однако у ряда больных проявляется склонность к рецидивированию. 
При многолетнем рецидивирующем течении возможен  переход в  гипотиреозГипотиреоз —  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Турции, Израиле, Германии и других странах

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение

Цели лечения:
— купировать болевой синдром;

— купировать воспалительную реакцию (нормализация температуры тела и показателей ОАК);

— восстановить функциональное состояние ЩЖ.

1. НПВС в максимально терапевтических дозах при легких формах. Нежелательно применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), т.к. она, по некоторым   данным, способна вытеснять Т4 из связи с белками крови. При исчезновении болевого синдрома, снижении температуры тела, нормализации СОЭ — дозу постепенно снижают вплоть до отмены.

2. Глюкокортикоиды (ГКС) рекомендовано применять в большинстве случаев: преднизолон 30-40 мг внутрь после еды 1 раз/сут., до ликвидации клинических проявлений (1-3 нед.), с последующим уменьшением дозы на 5 мг в неделю. Общая продолжительность лечения составляет 2-3 мес. При быстром снижении ГКС болевой синдром усиливается.

3. Для устранения симптомов тиреотоксикоза назначают бета-адреноблокаторы: пропроналол 20-40мг 3-4 р./сут., до ликвидации клинических проявлений.

В случае развития первичного  гипотиреоза при многократных тяжелых рецидивах назначается заместительная гормонотерапия левотироксином натрия (дозы подбираются индивидуально).

Антитиреоидные препараты не показаны.

В случае отсутствия лечения следует отметить, что подострый тиреоидит длится до 4-6 месяцев.

Прогноз


Обычно подострый тиреоидит заканчивается полным выздоровлением через 1,5-2 месяца. У ряда больных отмечается склонность к рецидивированию. При развитии стойкого гипотиреоза показана пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Госпитализация

Срок стационарного обследования и лечения — 21 день.

Профилактика

Первичная профилактика отсутствует.

Информация

Источники и литература

  1. Braverman L. Diseases of the thyroid. — Humana Press, 2019

    1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2019

      1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2019

        1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Пронин В.С. Клиника и диагностика эндокринных нарушений. Учебно-методическое пособие, М., 2019

          1. Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983

            1. Старкова Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии, СПб, 2019

              XI Конгресс КАРМ-2019

              1-2 ноября, Алматы, Rixos

              ВРТ. Современные подходы к лечению бесплодия

              Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии

              Регистрация на конгресс

              XI Конгресс КАРМ-2019: Лечение бесплодия. ВРТ

              1-2 ноября, Алматы, отель Rixos

              Современные подходы к лечению бесплодия. ВРТ:
              Настоящее и будущее

              — Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
              — Симпозиумы, дискуссии,
              мастер-классы по актуальным проблемам

              Регистрация на конгресс

              Внимание!