Мультифокальный инфаркт


Multifocal Ischemic Brain Infarctions Secondary to Spontaneous Basilar Artery Occlusion in a Dog with Systemic Thromboembolic Disease
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4895622/

кажущийся коэффициент диффузии

окклюзия в базилярной артерии

компьютерная томография

диффузионно взвешенные изображения

восстановление инверсии затухания жидкости

Подразделения Хаунсфилда

магнитно-резонансная томография

T1-взвешенное

Т2-взвешенных

6-летняя, нетронутая чихуахуа, была представлена ​​ветеринарной учительской больнице в Бернском университете после переживания единого обобщенного захвата. Собака была гипотермической (ректальная температура, 36,1 ° C), укоренилась и имела не амбулаторный тетрапарез. Постуральные реакции были уменьшены во всех 4 членах и справа наклон головы, резко уменьшенный ответ на угрозу, отсроченные прямые и согласованные зрачковые рефлексы и отсутствовали носовые ощущения носа и роговичные рефлексы на двусторонней основе. Другие рефлексы черепных нервов и сегментные спинальные рефлексы считались нормальными, и никакой боли не возникало при пальпации позвоночника или пассивном движении головы и шеи. Клинические данные соответствовали многофокальному внутричерепному заболеванию с участием переднего мозга и ствола мозга.

Регенеративная анемия (гематокрит 0,33 л / л, контрольный диапазон 0,39-0,57 л / л, ретикулоциты 209,6 × 109 / л, контрольный диапазон, 10,9-111,0 × 109 / л), нейтрофильная левая смена (полосовые нейтрофилы 0,55 × 109 / L, контрольный диапазон, 0,0-0,3 × 109 / л) без нейтрофилии (8,31 × 109 / L, контрольный диапазон, 3,0-11,5 × 109 / л) и лимфопения (0,6 × 109 / л, контрольный диапазон 1,0-4,8 × 109 / л). Гипокалиемия (3,71 ммоль / л, контрольный диапазон, 4,22-5,43 ммоль / л), гипокальцемия (2,15 ммоль / л, контрольный диапазон, 2,42-2,85 ммоль / л), гипохолестеринемия (2,89 ммоль / л, контрольный интервал, 3,47-10,03 ммоль / L), гипопротеинемия (48,4 г / л, контрольный диапазон, 56,0-73,0 г / л), гипоальбуминемия (24,1 г / л, контрольный диапазон, 30,0-40,5 г / л), низкая концентрация креатинина в сыворотке (29 мкмоль / л , контрольный диапазон, 52-117 мкмоль / л), гипербилирубинемия (21,3 мкмоль / л, контрольный диапазон 0,5-3,9 мкмоль / л) и повышенная активность аланинаминотрансферазы (661 МЕ / л, контрольный диапазон, 26-126 МЕ / L), щелочная фосфатаза (251 МЕ / л, контрольный диапазон, 9-132 МЕ / л), аспартатаминотрансфераза (343 МЕ / л, контрольный диапазон, 22-76 МЕ / л), креатинкиназа (781 МЕ / л; диапазон — 64-400 МЕ / л), гамма-глутамилтрансфераза (19 МЕ / л, контрольный диапазон, 1-7 МЕ / л) и глутаматдегидрогеназа (45 МЕ / л, контрольный диапазон, 2-10 МЕ / л) были представлены. Аномалии не отмечались при анализе мочи, а осциллометрические измерения артериального давления были в пределах нормы. Правые и левые боковые грудные рентгенограммы выявили умеренную генерализованную кардиомегалию без признаков застойной сердечной недостаточности, минимального плеврального выпота и уменьшения абдоминальной детализации. Ультразвук брюшной полости выявил легкую безэховую жидкость с признаками перитонита и стеатита брюшного жира, гепатомегалии и мягкого двустороннего паримента. Абдоминоцентез показал прозрачную жидкость с низкой общей концентрацией белка (12 г / л), согласующуюся с транссудатом.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) 1 мозга выявила многофокальные внутриосевые, резко очерченные поражения, в основном поражающие серое вещество в мозжечке, правое ствола головного мозга, левый таламус, правое хвостовое ядро ​​и дорсорально в области правой теменной и затылочных долей без массового эффекта. Эти поражения были гиперинтенсивными по сравнению с T2-взвешенными (T2W) и последовательностями восстановления ослабления жидкости (FLAIR) и гипотензией на T1-взвешенных (T1W) последовательностях без усиления контраста после внутривенного введения 0,15 ммоль / кг гадодиамида2 и никаких признаков кровоизлияния на T2 * — взвешенные (T2 * W) градиентные эхо-последовательности (фиг.1А, 2А). Поражения были гиперинтенсивными по диффузионно взвешенным изображениям (DWI) и hypointense на карте кажущегося коэффициента диффузии (ADC), что указывает на ограничение диффузии (рис. 1B, 2B). Никакой аномалии базилярной артерии не наблюдалось на обычных спин-эхо T1W и T2W, FLAIR, T2 * W и DWI MRI, однако МР-ангиография не проводилась. Результаты МРТ были совместимы с мультифокальным, острым, ишемическим инфарктом.

T2-взвешенное поперечное MR-изображение (A) на уровне таламуса, показывающее 2T2-гиперинтенсивные, внутриосевые, резко очерченные повреждения, в основном затрагивающие серое вещество левого таламуса и правую теменную долю (стрелки). Соответствующая карта коэффициентов диффузии (B) показывает ограниченную диффузию (стрелки), совместимую с острым ишемическим инфарктом. При валовой патологии (C) в левом таламусе (стрелка) проявляется округленная, резко демаркационная, серая область. По гистопатологии (D) очевидным является ацидофильный нейронный некроз большинства нейронов (стрелка) и отечный нейропил в пораженных областях (H & E, 100 ×).

T2-взвешенное поперечное MR-изображение (A) на уровне мозжечка и продолговатого мозга, показывающее два T2-гиперинтенсивных, внутриосевых, резко очерченных поражения, в основном затрагивающих серое вещество в мозжечковой верми и правого ствола мозга (стрелки). Соответствующая карта коэффициентов диффузии (B) показывает ограниченную диффузию (стрелки), совместимую с острыми ишемическими инфарктами. По гистопатологии (C) просвет базовой артерии полностью уничтожается организованным тромбоэмболом (звездочкой) на этом уровне (H & E, 40 ×). При гистопатологии поражения мозжечка (D) проявляется обширный ацидофильный нейронный некроз клеточного слоя Пуркинье (стрелки) с выраженным отеком окружающего нейропила (H & E, 100 ×).

Цереброспинальная жидкость, собранная из мозжечковой мозговой цистерны, содержала 27 белых кровяных клеток на микролитр (контрольный диапазон, <5 / мкл), альбумин 30 мг / дл (контрольный интервал мочи, контрольный диапазон, <30 мг / дл) и отрицательный тест Pandy (контрольный диапазон, отрицательный). Дифференциальные клеточные количества, проведенные на препаратах цитоспина, выявили 66% нейтрофилов, 27% моноцитов и 7% лимфоцитов. Этот умеренный, нейтрофильный плеоцитоз соответствовал ишемическим инфарктам, диагностированным на МРТ. Результаты профиля коагуляции (частичное время тромбопластина, протромбиновое время) и тромбеластометрия находились в нормальных пределах.

Во время пост анестезии у собаки развились сердечные аритмии (преждевременные сокращения желудочков) и одышка, за которыми вскоре последовали остановки сердца. Попытки реанимации были безуспешными, и собака была представлена ​​для полного вскрытия.

Гроссовое обследование мозга и спинного мозга выявило двусторонние, мультифокальные, округлые, резко демаркированные серые области диаметром около 1 см в дорзальных областях хвостатых ядер и таламуса (рис. 1С). Серое вещество коры было темно-обесцвечено, особенно в правой височной доле. Никаких грубых изменений в спинном мозге не было обнаружено. Другие результаты грубого обследования включали множественные двусторонние острые почечные инфаркты, площадь некроза миокарда около 0,5 см на пересечении левого желудочка и перегородки, диффузную гепатопатию и легкую простатомегалию.

Гистопатологическое исследование головного мозга выявило резко демаркационные области бледно-окрашивающей ткани в хвостатых ядрах, таламусе, мозжечке, медиальной части центральных мозжечковых ядер (рис. 2D) и стволе головного мозга, в основном затрагивающих брюшную область и ретикулярную формацию , на двусторонней основе. Кроме того, большинство нейронов в коре головного мозга были усохшими и эозинофильными с пикнотическими ядрами (ацидофильный нейронный некроз) (рис. 1D). Нейропил пораженных регионов характеризовался статусом spongiosus, приписываемым отеку, и инфильтрировался с небольшим количеством нейтрофилов и макрофагов (рис. 1D, 2D). Просвет основной артерии был полностью уничтожен организованным тромбоэмболом на уровне продолговатого мозга (рис. 2С). Никаких других тромбоэмболий не было обнаружено в исследуемых участках мозга. Нейрогистопатологическим диагнозом были множественные ишемические инфаркты и глобальная ишемия головного мозга, вызванная тромбоэмболией основной артерии.

Гистопатологическое исследование других органов выявило почечный тромбоэмбол, вызывающий полную облитерацию межслоберной артерии (рис. 3А), множественные области коагуляционного некроза с мультифокальной инфильтрацией нейтрофилов и геморрагических границ, соответствующих макроскопическим областям инфаркта (рис. 3А), и хронические тубуло- интерстициальный нефрит в оставшейся ткани. В области грубого некроза миокарда были обнаружены области дегенерации миокардиальных волокон, коагуляционный некроз, мультифокальные стягивающие полосы и были расширены отеком и инфильтрацией нейтрофилами и несколькими лимфоцитами (рис. 3B), что согласуется с подостром инфарктом миокарда. Тромбоэмбол, вызывающий полную окклюзию коронарной артерии, присутствовал над областью инфаркта (рис. 3C). В печени отмечалась синусоидальная дилатация, преимущественно в центролобулярной области, в соответствии с печеночной закупоркой и внутриканалными желчными пробками в соответствии с холестазом печени. В центролобулярных областях наблюдался мультифокальный коагуляционный некроз гепатоцитов и сужение сужения вен венозной сухожилие (до 80%) круглыми клетками диаметром приблизительно 15-20 мкм с овальными ядрами, мелко очерченным хроматином и умеренной до обильной эозинофильной цитоплазмой (рис. 3D). Клетки, инфильтрирующие стенки сосудов, были CD3 (мышиное моноклональное антитело, LN10, 1: 100) 3 и CD20 (поликлональное антитело кролика, 1: 800) 4 положительных лимфоцита и макрофаги; внутрипросветные клетки были CD3, CD20 и MAC378 (мышиное моноклональное антитело, MAC 387, 1: 4000) 5 отрицательных, но CD18 (мышиное моноклональное антитело, CA1.4E9, 1: 30) 6 положительных, что указывает на дендритные клетки. Однако отсутствие замороженных образцов препятствовало дальнейшей характеристике этих клеток. Исходя из этих результатов, внутрипросветные изменения считались наиболее вероятными реактивными, хотя круглую клеточную опухоль нельзя было полностью исключить. В легких наблюдалось многофокальное растяжение периваскулярного пространства (отек). Никаких значительных гистопатологических аномалий не наблюдалось в желудке, кишечнике, селезенке, костном мозге или лимфатических узлах.

Гистопатология почки (A), показывающая очаговую область ишемической ткани коры, распространяющуюся в мозг (I), вызванной полной облитерацией межслоберной артерии (звездочкой) тромбоэмболом. Стрелки указывают на геморрагические границы инфаркта (H & E, 200 ×). Гистопатология сердца (В), показывающая область ишемического некроза в субэпикардиальном миокарде (стрелка), вторичная к полной облитерации просвета коронарной артерии тромбоэмболом (звездочкой) (H & E, 40 ×). Более высокое увеличение (C) показывает некротические миокардиоциты (N), характеризующиеся гиперэозинофилией, потерей цитоплазматических деталей и сократительными полосами (стрелка), а интерстиций расширяется при отеках и инфильтрирующих лейкоцитах (пунктирная стрелка) (H & E, 400 ×). Гистопатология печени (D), показывающая стенку центролобулярной вены, пропитанной несколькими лимфоцитами и макрофагами. Просвет сосуда сильно сужается путем накопления округлых до овальных эозинофильных клеток (стрелка), напоминающих дендритные клетки (H & E, 400 ×).

У людей клиническое проявление окклюзии базилярной артерии (БАО) варьируется от мягких переходных клинических признаков, таких как головокружение и головная боль, до разрушительных инсультов. Окуляция в базилярной артерии составляет около 1% от всех ударов у людей, а смертность от случая, несмотря на тромболитическое лечение, составляет примерно 50% .1, 2 В отличие от медицины человека истинная распространенность инфаркта головного мозга у собак остается неизвестной, а описания мультифокальных инфарктов ограничены несколькими отчетами о случаях заболевания. Один описывает 3 последовательных ишемических инфаркта головного мозга неизвестной основной причины; другой описывает множественные ишемические инфаркты головного мозга у 2 собак, инфицированных инфарктом Лейшмании.3, 4 В обоих сообщениях инфаркт был ограничен территорией полосатой и перфорирующей артерий. В другом докладе подробно описаны результаты МРТ у собаки с внутрисосудистой лимфомой, приводящие к множественным инфарктам головного мозга разного возраста с тромбозом ростральной мозжечковой артерии и других сосудов5. Однако в этих отчетах БАО не описывалось. В исследовании, использующем собаку в качестве экспериментальной модели для лечения тромбоза основной артерии, примерно 50% собак имели один или несколько инфарктов на территории средней мозговой артерии, таламуса, среднего мозга или мозжечка на посмертном МРТ. , гистопатологическое обследование не проводилось у этих собак.

Кровоснабжение мозгового артериального круга (круга Уиллиса) мозга собаки имеет определенное сходство с кровью у человека, но существенно отличается от крови других видов, таких как бык, овец и кошка. У собак и людей ростральные части мозга снабжаются внутренними сонными артериями (через ростральные и средние мозговые артерии), а каудальные части головного мозга снабжаются базилярной артерией (через хвостовой мозг, ростральный и каудальный мозжечковые артерии). Из-за вариаций кровоснабжения круга Уиллиса и градиентов давления кровоток в базилярной артерии каудальный для ростральных у собак и людей, но ростральный к каудалу у кошки, овец и быка7. Кроме того, анастомозы, полученные из многочисленных ветви внешней сонной артерии вносят существенный вклад в мозговой артериальный круг у собак.8

В описанном здесь случае все области инфаркта головного мозга были поставлены артериями, почти исключительно принимающими кровь из основной артерии: теменной и затылочной лопастями, снабженной хвостовой мозговой артерией, таламусом и базальными ганглиями, снабженными полосатыми и перфорирующими артериями каудальная мозговая и каудальная сообщающаяся артерия и мозжечковая паразиты и мозговое ство, поставляемые ростральной и каудальной мозжечковыми артериями.9, 10 Аналогичным образом, клинические данные можно объяснить комбинацией очаговых повреждений в этих областях и одновременной глобальной ишемии головного мозга. Хотя и не наблюдается при гистопатологии, нельзя исключать множественные тромбоэмболии в небольших мозговых артериях. Тем не менее, свидетельства глобальной ишемии головного мозга свидетельствуют о том, что мультифокальный инфаркт головного мозга в этом случае более вероятно вызван эмболической окклюзией основной артерии. Более того, это согласуется с выводами в людях и экспериментальными исследованиями у собак, в которых БАО часто вызывает мультифокальный инфаркт, в том числе в над- и инфтратенторальных областях.6, 11 У людей большое число инфарктов связано с плохим клиническим исходом, как в дело, о котором сообщалось в настоящем документе.12

В общем, ишемический инфаркт является результатом сосудистой непроходимости от эмболы, возникающей в других сосудистых руслах (тромбоэмболия артерии и артерии) или сердца (кардиоэмболия), или от локального образования тромбов в сосуде.13 Наиболее частые причины для БАО у людей являются локальный атеросклероз и эмболические окклюзии из сердечной и других крупных артерий14. В отличие от людей, как атеросклероз, так и кардиоэмболический инсульт встречаются редко у собак, хотя атеросклероз связан с собачьим гипотиреозом и сахарным диабетом15. Однако существует несколько основных расстройств связанные с эмболическим инсультом у собак, включая септические заболевания (например, эндокардит), паразиты (например, Dirofilaria immitis), первичная или метастатическая неоплазия и фиброкартилагинозная эмболия.5, 13, 16, 17, 18 В одном ретроспективном исследовании одновременно было обнаружено у 18/33 (54%) собак с инфарктами головного мозга, из которых хронические заболевания почек и гиперадренокортицизм были наиболее Кроме того, около 30% собак с инсультом были гипертоническими, а гиперкоагуляционное состояние подозревалось примерно у 10% собак.19 В случае, описанном здесь, атеросклероз был исключен при гистопатологии. Гипотиреоз, гиперадренокортицизм и сахарный диабет были маловероятны, так как типичные клинические признаки и клинико-патологические, визуальные или патологические данные отсутствовали. Гипертензия была исключена на основе неинвазивных измерений артериального давления. Протеиновая потеря нефропатии, связанная с потерей антитромбина и хронической почечной недостаточностью, была маловероятна на основании отсутствия азотемии и нормального анализа мочи. Нельзя исключать снижение производства антитромбина, вызванного дисфункцией печени, но маловероятно, основываясь только на умеренных гистопатологических паренхимальных изменениях и ничем не примечательных результатах коагуляционной панели и тромбестастометрии. Однако последнее может быть недостаточно чувствительным, чтобы исключить гиперагрегируемость тромбоцитов.20 Тромбоз печеночной вены с вторичной коронарной эмболией очень маловероятен, поскольку парадоксальная эмболия описана только у пациентов с нарушениями перегородки сердца.21 Более того, инфаркт или эмболия легких не наблюдались, хотя эмболии в сосудах малого калибра не могут быть исключены, поскольку они обычно бессимптомны и могут быть упущены при грубой патологии. Печеночная центролобулярная венозная инфильтрация и сужение, возможно, привело к тромбоэмболии как из-за турбулентного кровотока, так и флебита в этом случае.

В течение последнего десятилетия инсульт все чаще выявлялся как причина острых неврологических признаков у собак с помощью МРТ и компьютерной томографии (КТ) .19, 22, 23, 24 В то время как КТ особенно чувствительна к обнаружению геморрагического инфаркта из-за разницы в Хаунсфилде единиц (HU) острого кровотечения (56-76 HU) по сравнению с серым (39 HU) или белым (32 HU) материей, он явно уступает МРТ для обнаружения ишемического инфаркта.22 Такие повреждения обычно являются хорошо разграниченными областями, предпочтительно с участием серого вещества с минимальным массовым эффектом, которые являются гипотензией на T1W, и гипертензией на изображениях T2W и FLAIR, как это было отмечено в случае, описанном здесь.23. Поражения могут быть классифицированы как острые с использованием DWI и ADC на основе ранее описанных изображений характеристик.23 Возникновение инфарктов подобного возраста поддерживает теорию о том, что БАО является вероятной основной причиной мультифокального инфаркта в этом случае. Однако окклюзия базилярной артерии не была обнаружена на до- или постконтрастных МРТ-последовательностях. Это может быть связано с тем, что БАО не присутствовало во время получения изображения или потому, что БАО просто не видно на МРТ. У людей острый БАО может быть диагностирован при КТ или МР-ангиографии, а цифровая вычитающая ангиография считается золотым стандартом для обнаружения БАО.14. Использование МР-ангиографии было описано у собак и, возможно, разрешило проведение анте-патологического диагноза в наш случай.5

Таким образом, клинические, МРТ и патологические данные этого случая обнаруживают много сходства с теми, которые описаны для БАО у людей, и представляют собой первое описание спонтанного БАО у собаки. Причина или происхождение тромбоэмболии в этом случае не была очевидна. Хотя редко, BAO следует рассматривать у собак с подозрением на множественные инфаркты головного мозга, и необходимо провести КТ или МР-ангиографию.

Авторы благодарят доктора Кристин Гепферт из Института патологии животных Бернского университета и Надин Ишеншмид и Антонеллы Маджио из Pathologie Länggasse Bern, Bern, Switzerland за помощь и техническую поддержку.

Заявление о конфликте интересов: авторы не раскрывают конфликта интересов.

Phillips HFO 1.0T; Phillips Medical Systems, ПК Best, Нидерланды

Omniscan; GE Healthcare, Мюнхен, Германия

Новокастра, Ньюкасл-апон-Тайн, Великобритания

Неомаркеры, Фремонт, Калифорния

Дако, Глоструп, Дания

Д-р Питер Мур Школа ветеринарной медицины, UC Davis, CA

Атеросклероз – заболевание известное, вызывающее множество споров по поводу диагностики, методов лечения и причин возникновения. А вот мультифокальный атеросклероз – явление ещё недостаточно изученное, следовательно, методов его успешного лечения не так много. Да и существуют ли вообще способы полного избавления от недуга?

Рассмотрим саму суть вопроса – что же это за болезнь, какие причины могут её вызвать, каким способом она диагностируется, какими симптомами сопровождается и как проходит лечение.

Атеросклероз – коварный и непредсказуемый

Что есть атеросклероз в принципе? Это поражение сосудов различного диаметра и локализации, когда из-за сужения просвета нарушается движение крови по всему организму. Как следствие – возникают проблемы в работе органов, находящихся в «зоне ответственности» поражённых сосудов. Нарушается снабжение кислородом, питательными веществами, выведение продуктов распада и многие другие неприятные последствия неправильной работы сосудистой системы.

А что же такое мультифокальный атеросклероз?

Это поражение сосудов разных групп и нескольких бассейнов (областей).

Это самая коварная и опасная патология, поскольку диагностировать недуг очень трудно, выбрать тактику лечения проблематично. И самое печальное во всём этом – недуг всё ещё остаётся загадкой для учёных-медиков. Как далеко ни шагнула современная медицина, а мультифокальный синдром всё ещё находится за гранью её понимания.

Вот несколько простых примеров:

  • при развитии атеросклеротических явлений в коронарных сосудах сердца при мультифокальном поражении возникновение инфаркта с весьма неблагоприятным прогнозом вырастает в разы;
  • если речь идёт об атеросклерозе нижних конечностей с таким же поражением, то весьма вероятна ампутация конечности в связи с развитием гангрены;
  • при мультифокальном поражении сосудов головного мозга в 50 % случаев развивается ишемический инсульт с необратимыми последствиями, приводящий к глубокой инвалидизации либо вегетативному состоянию больного.

И таких примеров можно привести множество. Прогнозировать течение болезни очень трудно, поскольку механизм его развития до конца не ясен, как и причины возникновения.

Причины развития патологии

Почему начинает развиваться такая патология, как мультифокальный атеросклероз, будет зависеть от локализации поражения. А также следует помнить, что в случае возникновения такого очага в одном из сосудистых бассейнов, рано или поздно в процесс будут вовлечены соседние.

Есть две группы причин, которые можно разделить на субъективные (устранимые, которые человек может исключить из своей жизни самостоятельно) и объективные (неустранимые, не зависящие от воли человека)

Начнём с объективных.

К ним относятся:

  1. Пресловутая и вездесущая генетическая предрасположенность. На этот фактор списывают множество болезней, лечение которых является проблематичным, а диагностика на ранних этапах практически невозможной. Но генетика – вещь упрямая. Если по наследству передаётся цвет глаз и волос, голос и даже привычки, то почему бы и не болезни?
  2. Возрастной показатель. Патология начинает прогрессировать после 40-45 лет, когда организм уже порядком потратил свой врождённый запас прочности и накопились определённые болезни.
  3. Половая принадлежность. Мужчины от мультифокального поражения сосудов страдают чаще. Хотя этот фактор нивелируется после 60 лет. После этого рубежа устанавливается «равноправие полов».

Субъективные факторы являются практически общими для всех патологических процессов, которые человек «благополучно приобретает» в течение жизни.

Это:

  • малоподвижный образ жизни. Гиподинамия становится прямо-таки «чумой», которая выкашивает здоровое население планеты. Доказано, что жители больших городов в разы чаще подвержены сосудистым патологиям мультифокального проявления, нежели сельские жители;
  • пагубные привычки. Назвать их вредными – это очень мягко и условно. Курение и употребление алкоголя приводят к поражениям не только сосудов, но и всех органов и систем организма;
  • рацион. Перекусы на ходу, фастфуд, пища с искусственными красителями и «съедобной» химией, ГМО – всё это не добавляет здоровья и долголетия нашему организму.

Но именно эти факторы человек в силах исключить из своей жизни или хотя бы ограничить их влияние на собственное здоровье.

В зоне риска также находятся люди с определёнными хроническими системными заболеваниями:

  • гипертоническая болезнь;
  • эндокринные патологии, следствием которых является поражение сосудов (сахарный и несахарный диабет, патологии щитовидной железы с гиперфункцией гормонов);
  • варикозное расширение вен;
  • системная красная волчанка с васкулитами различной этиологии;
  • повышенная концентрация холестерина в крови.

Это неполный перечень патологий, которые «оказывают медвежью услугу» нашему организму в плане воздействия на состояние сосудов. Как следствие – развивается атеросклероз. А затем появляется мультифокальный синдром.

Симптоматика, диагностика и лечение

Как и все атеросклеротические патологии, мультифокльный атеросклероз не имеет особых симптомов. Мало того, на начальных стадиях патологии клиническая картина вообще отсутствует или выражена настолько нечётко, что не доставляет больному особого дискомфорта.

В некоторых случаях даже при полной закупорке сосудов симптомы проявляются очень слабо, поскольку компенсаторно развивается коллатеральное (окружное) кровоснабжение участков с поражёнными сосудами. Именно от развития этого вида кровоснабжения и степени развития патологии и будут зависеть симптомы.

Как правило, проявления болезни полностью соответствуют месту локализации процесса и поражению сосудов в нём.

  1. При поражениях сосудов нижних конечностей наблюдаются боли, отёки, развитие кожных проявлений и как апогей – ишемические изменения в тканях с образованием трофических язв и развитием гангрены.
  2. При сосудистых поражениях сердца может развиться инфаркт со всеми проявлениями этой патологии, которые для неё характерны.
  3. Если страдают сосуды головного мозга – развивается ишемический либо геморрагический инсульт с соответствующими симптомами.

Коварство мультифокального поражения сосудов заключается в том, что это патология «хамелеон».

Она прекрасно маскируется под основные сосудистые болезни, не усложнённые мультифокальным синдромом. Из-за такого поведения патологии диагностика и лечение значительно усложняются.

Среди современных методов диагностики используются следующие:

  • электрокардиограмма, эхокардиограмма – для выяснения состояния сердца и коронарных сосудов;
  • проведение электрокардиографического исследования со ступенчатыми нагрузками (велоэргометрия);
  • ангиографическое исследование сосудов;
  • магнитно-резонансная томография

    ;

  • спиральная компьютерная томография;
  • исследование артерий по методу Доплера.

Кроме того, проводится сбор анамнеза, при котором выясняется наличие хронических патологий как у самого пациента, так и ближайших родственников. Применяется необходимый диагностический минимум: анализ крови общий и биохимия, анализ мочи.

Лечение мультифокального атеросклероза комплексное, включающее в себя купирование основных симптомов и коррекцию состояния. Может быть как консервативным, так и хирургическим. Тактику лечения выбирает лечащий врач в соответствии с результатами исследований.

Своевременное обращение к врачу – вот способ избежать серьёзных неприятностей. Так что ежегодная диспансеризация – это не прихоть докторов, а жизненная необходимость и ответственность каждого человека.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *